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1.
雷帕霉素是药物涂层支架最常用的载入药物,在抑制内膜增生的同时,也抑制了内皮细胞的功能,延迟损伤血管再内皮化,易引发支架内血栓形成。雷帕霉素抑制再内皮化的作用机制较为复杂,对其机制的研究是解决雷帕霉素不良作用的关键,也是近年来的研究热点。文章从内皮细胞功能、内皮细胞前体细胞、内皮细胞凋亡三个方面,就近年来对雷帕霉素延迟血管再内皮化作用机制的研究进展作一综述。  相似文献   
2.
探讨SB203580对于高原低氧大鼠脑组织水通道蛋白1(AQP1)和水通道蛋白4(AQP4)表达及脑水肿的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠54只,随机分为常压常氧对照组(sham组)、低压低氧模型组(HH组)和低压低氧+药物干预组(SB203580组)。应用低压低氧实验舱模拟高原环境,构建高原低氧大鼠脑损伤模型。SB203580组每日腹腔注射P38MAPK抑制剂SB203580(10 mg/kg),连续注射7 d。采用HE染色观察大鼠脑组织病理变化。干湿比重法测定脑组织含水量,荧光定量PCR法检测脑组织AQP1和AQP4 mRNA的表达。结果与对照组比较,低压低氧组大鼠脑组织含水量增加(P0.05),脑组织AQP1和AQP4表达显著升高(P0.01)。与低氧组比较,SB203580组大鼠脑含水量明显降低(P0.05),脑组织中AQP1和AQP4 mRNA表达显著降低(P0.01),脑组织的病理损伤较小。结论 SB203580可减轻高原低氧大鼠AQP1和AQP4mRNA表达及脑水肿。其机制可能与SB203580抑制P38MAPK信号通路的激活相关。  相似文献   
3.
目的阐明持续训练相关性心房颤动(AF)的机制,可能为制定新的治疗方法和选择训练方法提供信息。本研究旨在评估兔动物模型中持续训练诱发房颤的机制。方法33只新西兰大耳兔随机分为三组(每组11只):对照组(Group C)、中强度耐力运动训练组(Group M)及高强度耐力运动训练组(Group H),于训练前、训练后8周、12周分别检测各组兔固有心率(IHR);全部训练结束后,各组随机各取6只,共18只兔采用离体心脏Langendorff系统进行1μm/L乙酰胆碱(Ach)+不同浓度阿托品溶液(0 mg/ml^0.002 mg/ml)灌注冠脉,在左心耳置入的电极分别记录相应的心房有效不应期(AERP)及90%动作电位时程(APD90);给予心房早搏程序刺激(S1S2)诱发房颤。灌流完后剪取兔左心房,经PT-PCR技术检测心房肌组织IKAch通道Kir3.1、Kir3.4的mRNA表达。取剩余各组5只实验兔,共15只运用全细胞膜片钳技术,记录心房肌细胞IKAch电流密度。结果长期高强度的耐力运动训练16周后,Group H兔IHR明显低于其他两组;1μm/L Ach背景下,相同剂量阿托品作用下,随着运动强度的增加APD90、AERP相应缩短有统计学差异(Group H vs.Group C and M,P<0.001);同一组内,随着阿托品剂量的增加APD90、AERP相应延长,房颤发生率降低有统计学差异(P<0.05);Group H心房肌细胞IKAch电流密度高于其他两组(Group H vs.Group C、M,P<0.05),Group H心房组织Kir3.1、Kir3.4的mRNA表达量高于其他两组(Group H vs.Group C、M,P<0.05)。结论长期的高强度耐力运动训练促进运动试验兔房颤发生。  相似文献   
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