IL-18在脑梗死及其危险因素中的研究进展

脑梗死的发生发展是由多种因素共同导致的,免疫炎症反应在脑梗死的发生发展过程中起重要的作用。白细胞介素-18(IL-18)是近年来新发现的一种促炎症细胞因子,在多种细胞(单核细胞、血管平滑肌细胞及内皮细胞等)中均有表达。IL-18在人体内分布较广泛,具有抗感染、免疫调节、抗肿瘤等多种生物学功能,在许多疾病中扮演着重要的角色。随着对IL-18研究的不断深入,发现IL-18不仅参与脑梗死的发生发展,还与脑梗死的危险因素具有一定的相关性,为脑梗死的防治提供了新的研究思路。     

急性缺血性脑卒中患者血清NfL、Galectin-3、Netrin-1水平变化及临床意义

目的 探讨急性缺血性脑卒中患者血清神经丝轻链(NfL)、半乳糖凝集素-3(Galectin-3)、神经导向因子(Netrin-1)水平变化及临床意义.方法 选取2017年6月至2020年6月我科收治的130例急性缺血性脑卒中患者作为观察组,根据神经功能缺损程度,将其分为轻度组(n=33)、中度组(n=56)和重度组(n=41).同期,另选取我院体检健康人群100例(对照组).应用酶联免疫吸附法检测血清NfL、Galectin-3、Netrin-1水平.出院后随访90 d,采用改良Rankin量表(mRS)评分评估患者神经功能预后,采用多因素Logistic回归分析影响急性缺血性脑卒中患者临床预后的危险因素.绘制ROC曲线,分析血清NfL、Galectin-3、Netrin-1对患者不良预后的评估价值.结果 观察组血清NfL、Galectin-3、Netrin-1水平与对照组血清NfL、Galectin-3、Netrin-1水平相比,差异有统计学意义(P<0.05).不同神经功能缺损程度的血清NfL、Galectin-3、Netrin-1水平相比,差异有统计学意义(P<0.05).预后不良组血清NfL、Galectin-3水平高于预后良好组,血清Netrin-1水平低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05).多因素Logistic回归分析结果示,血清NfL、Galectin-3、Netrin-1是影响急性缺血性脑卒中患者短期预后的独立危险因素(P<0.05).ROC曲线结果示,血清NfL、Galectin-3、Netrin-1及三者联合检测预测急性缺血性脑卒中患者不良预后的AUC分别为0.769、0.784、0.811、0.892.结论 急性缺血性脑卒中患者血清NfL、Galectin-3水平升高,血清Netrin-1水平降低,其血清水平变化与患者神经功能缺损程度和短期不良预后有关,可作为急性缺血性脑卒中患者神经功能预后评估的参考指标.     

FLAIR序列远端高信号血管征对急性脑梗死体积的预测作用

目的探讨脑梗死患者磁共振液体衰减反转恢复序列(fluid-attenuated inversion recovery,FLAIR)成像高信号血管征(hyperintense vessel sign,HVS)对急性脑梗死体积的预测作用。方法根据是否存在远端HVS,分为HVS组(n=15)和无HVS组(n=31),比较两组患者扩散加权成像(DWI)上所示梗死体积大小是否有差异。结果入组46例患者中,有15例患者FLAIR序列上可见远端HVS(32.6%)。测量HVS组与无HVS组患者梗死体积的大小,HVS组患者梗死体积(82.32±30.68)mm3,无HVS组患者梗死体积为(100.85±31.24)mm3,两组比较(t=4.895,P=0.039),差异具有统计学意义。结论 FLAIR上HVS的出现代表梗死后缺血区周围侧支循环的建立,与患者急性期梗死体积有一定的相关性,有助于预测脑梗死患者的预后。     

亚低温治疗缺血性脑卒中的机制探讨

<正>脑血管病是威胁人类健康的三大疾病之一,具有高发病率、高致残率、高死亡率的特点,其中缺血性脑卒中占所有脑血管疾病的2/3。缺血性脑卒中目前仍缺乏确切的治疗手段,由于其严格的时间窗限制,仅有不到5%的患者可以     

AQP4 expression of the cerebral ischemic tissue following its mRNA silence in rat

目的:研究基因沉默对缺血性脑组织水通道蛋白4(AQP4)表达的干预效果.方法:选成年Wistar大鼠,随机分为缺血组、对照组、干扰组,每组再分0.25、0.5、1、2、4及6h组.分别进行右侧大脑中动脉栓塞(MCAO-缺血组)、注射无意义短发夹(short hairpin) RNA-AQP4脂质体(shRNA-AQP4+ MCAO-对照组)及干扰剂(siRNA-AQP4+ MCAO-干扰组),随后进行右侧基底节组织的病理观察、免疫组织化学、荧光定量PCR及免疫印迹检测.结果:对照组与缺血组的AQP4表达差异无统计学意义,AQP4在0.25h出现表达增强,2h内快速增加,4～6 h期间缓慢上升.干扰组与对照组对比,0.25、6h时AQP4表达差异无统计学意义,0.5～4h期间AQP4表达轻度上调,差异有统计学意义,4～6 h AQP4表达回升.病理显示对照组与缺血组相似,在2h内的病理改变为细胞内水肿,4～6 h出现血管源性水肿.干扰组在2h内的细胞内水肿明显减轻,4 h后的血管源性水肿无明显改善.结论:AQP4表达上调是缺血性细胞内水肿的分子基础,AQP4基因沉默能有效减轻细胞内水肿,但对血管源性水肿的AQP4表达干扰作用下降.     

2型糖尿病合并脑梗死患者的自我管理模式探讨

目的探讨提高糖尿病合并脑梗死患者自我管理能力的方法。方法选取2010年5月至2012年5月我科诊治的52例2型糖尿病合并脑梗死患者,随机分为对照组和为观察组各26例。两组患者均给予糖尿病合并脑梗死常规治疗,对照组患者给予常规化健康教育,出院后每月门诊随访;观察组每月定期复查同时给予系统化、规范化、增加健康宣教频率等多形式健康教育,6个月后对两组患者进行糖尿病基础知识、脑梗死二级预防知识知及糖尿病危险因素知晓率进行考核。结果观察组6个月后,患者对糖尿病基础知识、预防性治疗、规范性降糖治疗、限盐等脑梗塞二级预防及运动、吸烟、肥胖3个糖尿病危险因素知晓率等优于对照组,结果比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论每月定期复查同时给予系统化、规范化、增加健康宣教频率等多形式健康教育可提高糖尿病合并脑梗死患者的自我管理能力。     

内源性神经干细胞与脑缺血后干细胞治疗

脑血管疾病是当今人类死亡原因之一,其中缺血性脑血管病的发病率约占全部脑血管病的80％左右.脑血管病因其发病率、致残率及死亡率之高而成为严重的社会问题.因此如何预防和早期开展积极有效的治疗,降低缺血性脑血管病的死亡率、致残率、提高患者生活质量,成为当前一项艰巨的任务.研究发现,在人类及其他成年的哺乳动物脑内海马齿状回及室管膜下区等部位广泛存在神经干细胞神经干细胞在生理状态下长期存在,具有自我更新和多向分化潜能.在脑组织损伤后,海马齿状回及室管膜下区区域的神经干细胞即会出现增殖、向损伤区域迁徙并且分化为成熟神经细胞,最终修复损伤部位.     

2型糖尿病与帕金森病关联性的研究现状及治疗进展

帕金森病是一种常见于中老年人的慢性中枢神经系统变性疾病,主要病理改变为黑质多巴胺能神经元变性死亡,多巴胺的合成减少,乙酰胆碱的兴奋作用相对增强,而2型糖尿病为胰岛β细胞分泌胰岛素不足或靶细胞对胰岛素不敏感所致的代谢性疾病,通常认为两者为独立的疾病,但最近的一些研究表明两者具有密切的联系.此综述旨在概述帕金森病与糖尿病的相关机制研究现状,同时总结了帕金森病药物治疗新的进展.     

系统性红斑狼疮诱发可逆性后部白质脑病一例并文献复习

系统性红斑狼疮(systematic lupus erythematosus, SLE)是全身结缔组织病中较常见的一种,可累及中枢神经系统,并引发各种神经精神症状.后部白质脑病综合征(reversible posteriorleukencephalopathy syndrome, RPLS)是由多种病因导致的一种罕见疾病,其临床和影像学具有特异性表现,临床表现以头痛、精神改变、痫性发作、视力异常为主要特征,影像学表现以病灶多位于顶枕叶白质为特征.由于该病病因不同,临床诊断相对困难,近年来逐渐引起广泛重视.SLE合并RPLS是一种较罕见的急重症,能否予以及时的诊断及治疗直接关系到患者的预后.笔者诊治了一例系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)合并RPLS的患者,疗效确切.     

原发性高血压患者脉压与血浆同型半胱氨酸、胱抑素C的相关性研究

目的：探讨高血压患者血浆同型半胱氨酸（HCY）、胱抑素C（CysC）与脉压（PP）的关系。方法选取2012年6月至2014年5月在该院就诊的原发性高血压患者138例为研究对象。根据血压情况分为全期高血压组（SDH ）68例和单纯收缩期高血压组（ISH）70例,将ISH组分为PP≤90 mm Hg组（n＝46）和PP＞90 mm Hg组（n＝24）。选取健康人群68例作为对照组。测定血浆HCY、CysC、低密度脂蛋白（LDL）等指标,比较各组间的差别,采用线性相关和多元线性回归分析脉压与血浆HCY、Cy-sC的相关性。结果与对照组相比,所有高血压组的血HCY、CysC水平均升高,差异有统计学意义（P＜0.01）。相关性分析发现,在SDH组与PP≤90 mm Hg组,血浆 HCY与PP呈正相关（P＜0.01）,多元线性回归分析发现这种相关性是独立存在的。在高血压人群中,血浆CysC水平与PP无明显相关性。结论 PP≤90 mm Hg的原发性高血压患者PP升高与血浆HCY升高独立相关。