甲状腺Duox2蛋白研究进展

Duox2蛋白是在甲状腺滤泡细胞质膜顶部表达的一类膜蛋白,是钙依赖性辅酶Ⅱ（Ca2＋/NADPH）氧化酶的催化活性部分,催化合成H2O2,为碘有机化过程提供电子受体.Duox2蛋白受碘、促甲状腺激素、钙离子等因素的调节.DUOX2基因突变是先天性甲状腺功能减退的发病机制之一.     

胰岛素启动子因子1基因突变与上海地区糖尿病发病的关联

目的：对上海地区2型糖尿病患者、特发性1型糖尿病患者及健康者进行胰岛素启动子因子1基因序列筛查,探讨该基因在糖尿病发病中的作用.方法：①选择2002-05/2003-12上海交通大学附属第一人民医院内分泌科住院2型糖尿病及特发性1型糖尿病患者.2型糖尿病患者201例（2型糖尿病组）,男94例,女107例;特发性1型糖尿病患者4例（特发性1型糖尿病组）,男3例,女1例.纳入同期本院内分泌门诊体检健康者100例为对照组,男67例,女33例.均自愿接受相关检查,并对实验目的知情同意.②测定血生化学指标及与糖尿病发病相关抗体.对胰岛素启动子因子1基因的两个外显子序列（包括编码区及侧翼区）进行聚合酶链反应扩增,聚合酶链反应产物经纯化后,经ABI 377 DNA全自动测序仪对所有聚合酶链反应产物直接测序.发现突变后用特异性限制性内切酶对突变位点进行酶切,验证突变.③正态分布数据以x&;#177;s表示,偏态分布数据用M表示,C肽呈偏态分布将其转换为以10为底的对数后呈正态分布.结果：2型糖尿病患者201例,特发性1型糖尿病患者4例,健康者100例均进入结果分析.2型糖尿病组及对照组中均未发现胰岛素启动子因子1基因突变.特发性1型糖尿病组中发现1例P239Q（CCG-CAG）杂合突变,该聚合酶链反应产物可被PstⅠ部分酶切,所切的2个片段大小分别为347和252 bp,与预测相吻合.结论：①胰岛素启动子因子1基因不是上海地区2型糖尿病发病的主要易感基因.②4例特发性1型糖尿病中发现1例P239Q（CCG-CAG）突变,今后需扩大样本量及对先证者作家系调查,以探讨胰岛素启动子因子1基因突变是否与特发性1型糖尿病早期胰岛功能衰竭有关,为今后对特发性1型糖尿病的病因研究开拓思路.     

老年糖尿病患者的家庭护理

糖尿病是一种常见的内分泌代谢疾病，主要病理改变是由于胰岛素绝对或相对不足而引起的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱。糖尿病可分1、2型，后者又称为非胰岛素依赖性糖尿病（2型糖尿病）。早期无症状，发展到症状期，临床上可出现多尿、多饮、多食、消瘦等症状，严重时发生酮症酸中毒或高渗昏迷，如果病情控制不当可累及全身各系统。全身系统一旦受侵害则恢复较慢，老年患者由于各系统老化，免疫功能差、反应慢，所以并发症较多也较严重。因此，在住院治疗稳定后所做的家庭护理就成为我们护理工作的新课题。     

细胞焦亡在代谢性疾病中的研究进展

细胞焦亡是一种程序性细胞死亡形式,细胞焦亡导致细胞内容物与炎性因子的释放参与许多疾病的发生发展过程,是目前学术界研究的又一热点。本文旨在阐述细胞焦亡与代谢性疾病关系的研究进展,进一步拓宽对该类疾病发病机制的认识,为治疗提供新的思路。     

雷公藤多甙对NOD小鼠1型糖尿病免疫治疗的机理

目的观察雷公藤多甙（TWP）对雌性非肥胖型糖尿病小鼠（NOD小鼠）1型糖尿病免疫预防作用并初步讨论其机理。方法采用NOD小鼠环磷酰胺加速发病，给TWP后观察糖尿病发病率、半定量RT—PCR分析胰腺组织干扰素γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（INF—α）、白介素-10（IL-10）mRNA的表达。结果TWP组实验结束时糖尿病发病率（43．33％）低于对照组（71．43％）（P〈0．05）；胰腺组织IFN-γ、TNF—α mRNA的表达降低（P〈0．01），IL-10 mRNA的表达无明显改变。结论TWP可预防NOD鼠糖尿病的发生，其机制可能与下调胰腺组织Th1细胞因子表达有关。     

老年胰腺癌与糖尿病关系分析

目的分析老年胰腺癌的临床特征，探讨老年胰腺癌与糖尿病之间的关系。方法对2003年1月。2006年12月华东医院老年（≥60岁）胰腺癌病例进行回顾性分析，评价胰腺癌与糖尿病的关系；对胰腺癌合并糖尿病病例分析、评价老年胰腺癌合并糖尿病患者的临床特点及意义。结果1．老年胰腺癌的临床表现以黄疸、消瘦、腹胀和上腹不适为主。2．在胰腺癌组中2年内确诊糖尿病有31例（39．24％），而对照组中有4例（5．0％），两组比较差异有统计学意义。胰腺癌组中糖尿病病史两年以上有11例（13．92％），对照组中有6例（7．5％），两组差异无统计学意义（P〉0.05）。3．老年胰腺癌合并糖尿病患者罹患胰头癌比例高，且CA199阳性率高于非糖尿病患者，两者差异有统计学意义（p〈0．05）。结论糖尿病是胰腺癌的继发性的临床伴发症状，所以老年人一旦出现血糖异常波动，须警惕胰腺癌的可能。     

成人孤立性促肾上腺皮质激素缺乏症三例

例1男性，49岁。因“反复乏力、纳差、精神淡漠3年余，加重3d”入院。患者于3年前出现上述症状，3d前出现神志淡漠，急诊查血钠120mmol／L，氯85mmol／L，予补液治疗。入院检查：Hb99g／L，血糖4．1mmol／L，钾3．8mmol／L，钠130mmol／L，氯95mmol／L。上腹部CT及垂体MRI均未见异常。垂体前叶激素基础值、甲状腺激素、性激素水平、[第一段]     

强化生活方式对早期代谢综合征患者的干预效果

目的 探讨强化生活方式对早期代谢综合征(MS)患者的干预效果,以降低心血管疾病的发生风险.方法 将176例早期MS患者随机分为干预组(n=92)和对照组(n=84).干预组进行为期3个月的强化生活方式干预,对照组不进行生活方式干预.观察3个月后两组患者体质指数(BMI)、腰围、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)水平的变化.结果 与3个月前比较,干预后干预组腰围、BMI、SBP、DBP、TG、TC、FPG水平下降,差异均有统计学意义(P＜0.05),而对照组各指标干预前后的差异均无统计学意义(P＞0.05);干预前后,两组HDL-C和LDL-C的差异均无统计学意义(P＞0.05);干预后,与对照组比较,干预组腰围、BMI、SBP、DBP、TG和TC水平降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 强化生活方式干预是治疗早期MS的有效措施.     

肾移植后糖尿病的研究进展

肾移植后糖尿病可引起移植物排异及败血症,增加移植失败率、死亡率和心血管事件,日益受到人们的关注.肾移植后糖尿病的发病率为2%～50%,高危因素有种族、年龄、性别、遗传、体重、排异反应和免疫抑制剂等.免疫抑制剂作为重要因素参与其发病.大多数患者需要口服降糖药或使用胰岛素治疗.加强移植前后的监测,生活方式干预,减少糖皮质激素的剂量及优化使用免疫抑制剂可预防肾移植后糖尿病的发生.