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1.
目的 采用腹腔给药的方式观察恩度联合顺铂对老年人难治性恶性腹水的临床疗效,生活质量的改善及免疫力的影响。方法 收集经病理确诊的恶性腹腔积液老年患者64例。持续引流后,对照组:顺铂30 mg腹腔注射d1、d4、d7;21天重复,联合用药组(试验组):顺铂30 mg +恩度45 mg腹腔注射d1、d4、d7;21天为一疗程。两组均完成2个同期的治疗。通过实体瘤的疗效诊断标准(RECIST)评价两组临床疗效,通过美国国立癌症研究所(NCI)标准评价不良反应;通过心理问卷评估对患者焦虑、抑郁的改善,抽取静脉血,监测治疗前后CD4/CD8水平。 结果 试验组临床有效率高于对照组,显著改善了患者的焦虑及抑郁状态;试验组较对照组并未显著降低CD4/CD8。结论 恩度联合顺铂提高腹水缓解率,未增加明显不良反应;改善焦虑抑郁状态;未降低患者的免疫力。 相似文献
2.
目的 探讨微小核糖核酸-198(miR-198)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织细胞中的表达及其对癌细胞增殖、迁移的影响及其相关机制。方法 采用qRT-PCR 检测miR-198 在HCC 组织及细胞(HepG2,Hep3G,MHCC97H,Huh7) 中的表达情况;采用脂质体2000 向Huh7 细胞中单独转染miR-198 mimics,共转染miR-198 mimics 和pcDNA3.1-ZEB2;生物信息学网站预测miR-198 的潜在靶基因,采用双荧光素酶报告基因实验进行验证;采用Western blot 检测E 盒结合锌指蛋白2(E-box binding zinc finger protein 2, ZEB2)及上皮-间质转化(epithelialmesenchymaltransformation, EMT)相关蛋白表达;CCK-8 法和细胞划痕实验检测Huh7 细胞增殖和迁移能力。结果 20 例HCC 组织中miR-198相对表达量(0.354±0.022)明显低于邻近正常组织(4.762±1.135),差异有统计学意义(t=17.365,P< 0.001)。HCC细胞系HepG2(0.589±0.103),Hep3G(0.495±0.086),MHCC97H(0.558±0.056)和Huh7(0.362±0.045)中miR-198 相对表达量较正常肝细胞LO2(1.823±0.125)显著降低(t=17.159,18.466,17.590,20.315,均P < 0.05)。miR-198 mimics 组细胞增殖(0.398±0.146 vs 0.691±0.213)和迁移能力(20.012±2.103 vs 84.032±6.512)较对照组明显降低(t=1.965,52.459,均P < 0.001)。miR-198 mimics 组细胞中E-cadherin 表达较对照组明显升高,N-cadherin和Vimentin 表达较对照组明显降低(t=18.478,17.550,19.706,均P < 0.01)。ZEB2 是miR-198 的靶基因,miR-198负调控ZEB2。20 例HCC 组织中ZEB2 相对表达量(3.621±1.143)明显高于邻近正常组织( 0.736±0.030),差异有统计学意义(t=11.284,P < 0.001),与miR-198 表达呈负相关(r=-0.702,P < 0.05)。共转染过表达ZEB2 逆转了miR-198 mimics 对HCC 细胞增殖、迁移和EMT 的抑制作用。结论 miR-198 在HCC 组织和细胞中表达下调,miR-198 通过靶向负调控ZEB2 的表达抑制Huh7 细胞的增殖和迁移。 相似文献
3.
目的 调查结直肠癌肠造口患者家庭主要照顾者照顾能力的现状,并分析其影响因素。方法 采用便利抽样的方法,选取2019年7月—2020年6月在南宁市某3家三级甲等医院诊疗的215例结直肠癌肠造口患者及家庭主要照顾者作为研究对象。采用一般资料调查表、中文版照顾者能力测量表和患者自我护理能力测定量表对其进行调查,采用多元线性回归分析结直肠癌造口患者家庭主要照顾者照顾能力的影响因素。结果 结直肠癌肠造口患者家庭主要照顾者照顾能力得分为(26.82±8.92)分;多元线性回归分析结果显示,结直肠癌肠造口患者年龄、有无造口并发症、自我护理能力以及主要照顾者文化程度、每日照顾时长、有无他人协助是照顾者照顾能力的影响因素(P<0.05),可解释总变异的86.6%。结论 本组结直肠癌肠造口患者主要照顾者照顾能力处于中等偏低水平,医护工作者应关注结直肠癌肠造口患者年龄大、有造口并发症、结直肠癌肠造口患者自我护理能力差、照顾者文化程度低、照顾者每日照顾时间长和无他人协助的结直肠癌肠造口患者主要照顾者,加强结直肠癌肠癌造口患者及其照顾者同步健康教育,帮助主要照顾者加快适应照顾者角色并提高照顾能力。 相似文献
4.
目的:探讨阿帕替尼(apatinib,APA)联合顺铂(cisplatin,DDP)对胃癌(gastric carcinoma,GC)细胞增殖、侵袭和迁移 能力的影响及其分子机制。方法:收集2016年1月到2019年6月武威市人民医院手术切除的50例GC患者的癌及癌旁组织标 本,以及GC细胞系MGC803和SGC7901, 用qPCR检测组织中HMGA2和细胞中增殖、迁移及侵袭相关mRNA的表达水平。采 用脂质体转染技术, 将pcHMGA2转染MGC803和SGC7901细胞,经分别用不同浓度的DDP和APA处理,分为NC、pcHMGA2、 pcHMGA2+DDP及pcHMGA2+DDP+APA组, 用Western blotting检测GC细胞中HMGA2蛋白的表达水平,MTT、Transwell小室 法分别检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果:HMGA2 mRNA在GC组织中表达水平高于癌旁组织(P<0.05),且高表达组 GC患者的生存率显著降低(P<0.01)。DDP 显著抑制 MGC803 和 SGC7901 细胞的增殖、侵袭和迁移能力(均P<0.01); DDP+APA组MGC803和SGC7901细胞的增殖、侵袭和迁移能力显著低于DDP组(均P<0.01);APA显著增强DDP对GC细胞 HMGA2表达的抑制作用(均P<0.01);APA通过下调HMGA2表达增强DDP对GC的抗肿瘤性。结论:APA能促进DDP对GC的 抗瘤作用,其分子机制可能是增强DDP对HMGA2表达的抑制作用有关。 相似文献
5.
目的:探讨miR-3195对喉癌Hep2细胞增殖的影响及其分子机制。方法:选取2008年1月至2012年8月期间在南华大学教学医院郴州市第一人民医院耳鼻喉科收治的29例喉癌患者的喉癌组织及其相应的癌旁组织标本,采用qPCR检测miR-3195在喉癌和癌旁组织中的表达;构建miR-3195在喉癌Hep-2细胞中稳定高表达的细胞株,采用MTT法观察miR-3195稳定高表达组和对照组的增殖情况;建立裸鼠移植瘤模型,观察miR-3195稳定高表达的人喉癌细胞株Hep-2在裸鼠体内增殖的情况。利用生物信息学预测 miR-3195 的靶基因,构建 TBX1 3''UTR 的荧光素酶载体,双荧光素酶检测系统检测其荧光素酶活性;Western blotting检测稳定高表达miR-3195组和对照组细胞株的TBX1蛋白表达水平。结果:miR-3195在喉癌组织中的表达明显低于癌旁组织(P<0.01);miR-3195上调可抑制Hep-2细胞的增殖(P<0.01),且可明显抑制裸鼠移植瘤瘤体的生长(P<0.05);双荧光素酶报告基因检测结果表明miR-3195可能与TBX1靶向结合(P<0.05),同时Western blotting法验证了miR-3195能够抑制TBX1蛋白的表达(P<0.05)。结论:miR-3195对Hep2细胞有明显的增殖抑制作用,其分子机制可能与负性调控TBX1的表达有关。 相似文献
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目的 通过检测G蛋白偶联受体家族C群5成员A(G protein coupled receptor C type group 5 member A, GPRC5A)在肝癌组织及细胞中的表达,探讨GPRC5A对肝癌细胞增殖、凋亡、氧化应激的影响及其相关作用机制。方法 收集2018年12月~2019年11月在解放军联勤保障部队第九六九医院行手术治疗的38例肝癌患者癌组织及配对癌旁正常组织样本;另选取人正常肝上皮细胞株HL-7702和人肝癌细胞株(HepG2,HCCLM3,HuH-7和MHCC-97H)进行研究。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肝癌组织、癌旁正常组织及肝癌细胞、正常肝上皮细胞中GPRC5A表达量。通过转染pcDNA3.1-GPRC5A质粒构建过表达GPRC5A肝癌细胞株,采用MTT实验和V-FITC/PI凋亡试剂盒分别检测过表达GPRC5A对肝癌细胞增殖、凋亡的影响。采用活性氧指示剂DCFH-DA检测细胞中氧化应激相关因子活性氧(ROS),NAD+/NADH和三磷酸腺苷(ATP)水平。采用Western blot实验检测凋亡相关蛋白caspase-3及上皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平。结果 肝癌组织中GPRC5A表达较癌旁正常组织显著降低(0.34±0.09 vs 0.73±0.10),差异有统计学意义(t=17.869,P<0.01)。肝癌细胞HepG2(0.35±0.06),HCCLM3(0.38±0.10),HuH-7(0.53±0.07),MHCC-97H(0.67±0.06)中GPRC5A表达量显著低于人正常肝上皮细胞HL-7702中的GPRC5A表达量(1.00±0.08),差异有统计学意义(t=5.716~11.258, 均P<0.05)。pcDNA3.1-GPRC5A组转染36 h细胞增殖吸光度(A)值(0.94±0.16)显著低于对照组(1.49±0.05)和pcDNA3.1组(1.45±0.07)(F=25.640,P<0.01)。GPRC5A过表达组VEGF(0.98±0.04)表达量较对照组(2.94±0.15)和pcDNA3.1组(2.89±0.11)显著降低(F=310.450,P<0.001)。pcDNA3.1-GPRC5A组细胞中ROS(182.12±13.42)水平显著高于对照组(101.23±11.20)和pcDNA3.1组(98.30±10.26)(F=49.577,P<0.001);NAD+/NADH(35.24±6.43)及ATP(55.34±6.51)水平显著低于对照组(100.25±12.41,100.17±14.36)和pcDNA3.1组(97.86±9.67,102.23±11.02)(F=42.338,17.077,P<0.05)。GPRC5A过表达组细胞凋亡率高于对照组和pcDNA3.1组;细胞凋亡蛋白caspase-3(2.61±0.16)表达量也高于对照组(1.00±0.11)和pcDNA3.1组(1.01±0.02)(F=202.843,P<0.001)。pcDNA3.1-GPRC5A组细胞中p-STAT3表达量(0.43±0.06)显著低于对照组(1.00±0.13)和pcDNA3.1组(1.03±0.12)(F=29.476,P<0.001);pcDNA3.1-GPRC5A组下游基因Socs3(0.47±0.05),c-MYC(0.54±0.06)表达量也显著低于对照组(1.01±0.05,1.00±0.04)和pcDNA3.1组(0.98±0.09,1.02±0.06)(F=63.275,75.409,P<0.001)。肝癌组织中STAT3与GPRC5A表达量呈显著负相关(r=-0.746,P<0.01)。过转染pcDNA3.1-STAT3或pcDNA3.1-NLRP3后显著逆转了pcDNA3.1-GPRC5A对肝癌细胞的抑制作用(P<0.05)。结论 GPRC5A低表达可能通过调节STAT3/Socs3/c-MYC信号和炎症反应抑制了肝癌细胞的增殖,诱导肝癌细胞的氧化应激和凋亡。 相似文献
7.
目的: 研究波形蛋白(Vimentin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)在人乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法: 回顾性分析2014 年1 月至2016 年1 月在安徽医科大学附属巢湖医院接受乳腺癌根治术的56 例乳腺癌组织和相应癌旁组织标本以及病历资料,用免疫组织化学染色法和qPCR 分别检测癌组织中Vimentin、E-cadherin 蛋白和mRNA的表达,分析Vimentin 和E-cadherin蛋白在乳腺癌组织中的表达与临床病理特征的关系。用Logistic 多因素回归分析影响Vimentin 和E-cadherin 蛋白表达的独立因素,用Spearman 分析Vimentin 与E-cadherin 蛋白表达的相关性,用Kaplan-Meier 分析Vimentin 和E-cadherin 蛋白表达与预后的关系,用ROC曲线分析Vimentin 和E-cadherin 蛋白表达对预后的诊断。结果: 56 例乳腺癌组织中Vimentin 和E-cadherin 蛋白高表达率分别为76.79%和19.64%;其中47 例(47/56,83.93%)乳腺癌组织中Vimentin mRNA 的表达量显著高于癌旁组织(P<0.05),46 例(46/56,82.14%)乳腺癌组织中E-cadherin mRNA的表达量显著低于癌旁组织(P<0.05)。Vimentin 蛋白表达与肿瘤大小、淋巴结转移、脉管侵袭、组织学分级、临床分期、分子分型、Ki67 阳性、ER阴性、PR阴性及HER2 阴性表达均有关(均P<0.05);E-cadherin 蛋白表达与淋巴结转移、脉管侵袭、组织学分级、临床分期、分子分型、Ki67 阳性、ER阴性、PR阴性及HER2 阴性表达均有关(均P<0.05)。肿瘤大小、淋巴结转移、脉管侵袭、组织学分级、临床分期、分子分型、Ki67 阳性、ER阴性、PR阴性及HER2 阴性表达均是促进Vimentin 和E-cadherin 表达的独立影响因素(P<0.05),且Vimentin 与E-cadherin 蛋白表达呈负相关关系(P<0.05)。Vimentin 蛋白高表达的患者3 年生存率为67.44%,E-cadherin 蛋白低表达的患者3 年生存率为68.89%。结论: 在乳腺癌组织中Vimentin高表达和E-cadherin低表达与乳腺癌发生发展、侵袭转移及患者预后有关,可作为临床诊断与预后的评价指标。 相似文献
8.
[摘要] 目的:探讨长链非编码RNA 00707(lncRNA 00707)和微小RNA-613(miR-613)对胃癌细胞增殖和转移的调控作用及其相关机制。方法:收集2014 年1 月至2018 年6 月青海省人民医院肿瘤外科89 例原发性胃癌组织及癌旁组织标本以及胃癌MGC-803、SGC-790、BGC-823 细胞,采用qPCR实验检测胃癌组织和细胞系中lncRNA 00707、miR-613 的表达水平。分别建立lncRNA00707 低表达和过表达细胞模型,采用CCK-8 实验检测MGC-803、SGC-7901 细胞增殖能力,Transwell 法检测MGC-803、SGC-7901 细胞迁移和侵袭能力。用双荧光素酶基因报告实验验证lncRNA 00707 与miR-613 的靶向关系。结果:与癌旁组织相比,胃癌组织中lncRNA 00707 呈明显高表达(P<0.01),lncRNA 00707 表达水平与WHO分期呈正相关(P<0.05);与正常细胞系GES-1 相比,胃癌细胞系中lncRNA 00707 表达明显上调(P<0.05)。敲低lncRNA 00707 可明显抑制SGC-7901 细胞的增殖、侵袭和迁移能力(均P<0.05);lncRNA 00707 过表达可明显提高MGC-803 细胞的增殖和迁移能力(P<0.05)。与阴性对照组相比,lncRNA00707 过表达显著降低了miR-613 荧光素酶报告载体的荧光素酶活性,而下调MGC-803 和SCG-7901 细胞中lncRNA 00707,miR-613 的表达显著增加(均P<0.01)。结论:lncRNA 00707 在胃癌组织和细胞系中发挥促癌效应,其可以通过抑制miR-613 而促进胃癌MGC-803 和SCG-7901细胞的增殖和转移。 相似文献
9.
目的 探讨肿瘤患者化疗期间中医传统功法锻炼认知和行为现状,分析其影响因素。方法 采用便利抽样方法,抽取2018年10月—2019年2月江苏省某三级甲等中医院肿瘤内科3个病区收治的155例化疗患者作为研究对象。采用一般资料问卷、肿瘤患者化疗期间中医传统功法锻炼认知和行为调查问卷,对其进行调查。采用多元线性回归分析肿瘤化疗患者中医传统功法锻炼认知和行为的影响因素。结果 本组肿瘤化疗患者中医传统功法锻炼认知得分(6.25±3.66)分,中医传统功法锻炼行为得分为(2.52±1.65)分。多元线性回归分析结果显示,性别、文化程度、是否接受过中医传统功法健康教育进入回归方程(P<0.05),可解释肿瘤化疗患者中医传统功法锻炼认知总变异的67.8%。年龄、职业状况、文化程度、常住地、化疗周期、是否接受过中医传统功法健康教育进入回归方程(P<0.05),可解释肿瘤化疗患者中医传统功法锻炼行为总变异的78.1%。结论 肿瘤化疗患者中医传统功法锻炼认知和行为均处于较低水平,建议医护人员以家庭为单位,实施中医传统功法教育。临床工作中还应根据患者的年龄、性别、文化程度、职业状况、居住地点差异,准确识别不同患者的需求,采用多形式教育模式,促进患者主动获取健康知识、培养健康行为习惯。 相似文献
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目的 探讨芦荟凝胶对多柔比星外渗性损伤的防治机制。方法 建立SD大鼠多柔比星外渗性损伤动物模型,将70只SD大鼠随机分组:未损伤对照组、假手术组、多柔比星外渗性损伤组、溶媒对照组、芦荟凝胶低浓度保护组(芦荟凝胶0.1 g·L-1)、芦荟凝胶中浓度胶保护组(芦荟凝胶1.0 g·L-1)和芦荟凝胶高浓度保护组(芦荟凝胶10.0 g·L-1)。测量外渗性损伤的面积以观察损伤程度,HE染色观察病理形态学改变,免疫组化检测损伤部位的皮肤及皮下组织中的bFGF、ICAM-1表达和分布情况。结果 不同浓度的芦荟凝胶保护组的外渗性损伤面积均小于多柔比星外渗性损伤组,且呈浓度依赖性(P<0.05)。HE染色结果显示:不同浓度的芦荟凝胶保护组大鼠外渗性损伤处其损伤程度轻于多柔比星外渗性损伤组。免疫组化检测结果显示:多柔比星外渗性损伤组与未损伤对照组比较,bFGF表达减少,ICAM-1表达增加。而不同浓度的芦荟凝胶保护组与多柔比星外渗性损伤组比较,bFGF表达递增,ICAM-1表达递减,且呈浓度依赖性(P<0.05)。结论 芦荟凝胶对大鼠多柔比星外渗性损伤有良好的防治作用,促进伤口愈合的机制可能与其促进bFGF的表达和抑制ICAM-1的表达有关。 相似文献