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1.
目的 探究围术期补充谷氨酰胺对结直肠癌术后并发症、营养状况及免疫功能影响。方法 检索以下数据库从默认时间到2018年10月所有符合纳入标准的随机对照试验:Pubmed、 Medline、Embase、Cochrane Library、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、万方数据库收录的相关资料。经过筛选后,对纳入的研究进行系统评价。结果 共纳入22篇文章,患者1,466例。Meta分析提示围术期补充谷氨酰胺可以预防吻合口瘘并发症的发生、缩短住院时间,调整机体术后免疫球蛋白(IgG、IgM、IgA)和T淋巴细胞亚群(CD4、CD4/CD8)等免疫功能相关指标、上调营养相关生化指标如白蛋白、前白蛋白及降低血清炎性因子,如肿瘤坏死因子-α的水平,但提示对于术后切口感染及肺部感染并发症并无预防作用。结论 在结直肠癌围术期补充谷氨酰胺对预防吻合口瘘、改善术后免疫功能和缩短住院时间方面有一定的作用,但对于预防感染性并发症和改善营养状况方面证据尚不足。 相似文献
2.
3.
4.
目的:探讨乙酰辅酶A合成酶2(ACSS2)在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞中的表达及其对细胞增殖、侵袭的调控机制。方法:采用蛋白质印迹(Western blot)实验检测并分析NSCLC细胞系A549和H1299与人成纤维细胞HFF-1中ACSS2表达的差异。利用慢病毒在NSCLC细胞系中构建ACSS2敲低(ACSS2 KD组)和对照细胞系(NC组)。采用MTT实验及细胞克隆形成实验分析ACSS2 对NSCLC细胞增殖的影响。采用划痕实验和Transwell实验分析ACSS2对NSCLC细胞的迁移和侵袭能力的影响。Western blot及免疫荧光实验分析敲低ACSS2 对细胞自噬的影响。结果:与人成纤维细胞HFF-1相比,NSCLC细胞中ACSS2 的蛋白表达水平明显升高(P <0.05)。与NC组相比,ACSS2 KD组细胞增殖能力和细胞活力显著降低,ACSS2 KD组细胞的迁移和侵袭能力均明显降低(均P <0.01)。Western blot和免疫荧光实验显示,敲低ACSS2 细胞自噬活性明显增加,自噬小体增多(P <0.01)。但是,敲低ACSS2几乎不影响caspase3和caspase8的蛋白表达水平(P >0.05)。ACSS2 shRNA+Beclin1/Atg7-shRNA共转染A549细胞(ACSS2+Beclin1/Atg7 KD组),结果显示与ACSS2KD组比,ACSS2 KD+Beclin1/Atg7 KD组细胞增殖能力有所增强,克隆形成数目明显增多(P <0.05)。结论:ACSS2在NSCLC细胞中高表达,促进细胞的增殖、侵袭。下调ACSS2可诱导NSCLC细胞发生自噬性细胞死亡,抑制细胞增殖。 相似文献
5.
目的 研究普通外科老年病人手术前后营养风险筛查和病人营养状况恢复情况以及与并发症的相关性.方法 对684例符合条件的普通外科老年手术病人于入院后24小时和术后进行NRS2002评分,并通过对病人手术前后血红蛋白、血清白蛋白(ALB)和前白蛋白(PA)的变化,观察病人手术前后机体营养恢复情况,记录并发症的发生率.结果 术前NRS2002评分≥3分者173例(25.3%),<3分者511例(74.7%);术后NRS2002评分≥3分和<3分者分别为316例(46.2%)和368例(45.7%).在术前NRS2002≥3分的病人术后并发症发生率为42%.在NRS2002<3分的病人术后并发症发生率22.9%.存在营养风险的患者并发症的发生率显著高于不存在营养风险的患者(P<0.05).术后血红蛋白、血清白蛋白和前白蛋白的异常发生率显著高于术前(P<0.05).结论 普外科老年病人存在的营养风险较高,术前NRS2002≥3分的病人营养状况恢复慢,并发症的发生率升高. 相似文献
6.
目的探讨lncRNA DNM3OS对直肠癌SW-480细胞的增殖、凋亡以及放射敏感性的影响及分子机制。方法选取30例直肠癌患者癌组织及癌旁组织,RT-qPCR检测DNM3OS和miR-193a-3p的表达水平;将抑制DNM3OS的表达载体、过表达miR-193a-3p载体转染至SW-480细胞,将DNM3OS与抑制miR-193a-3p的表达载体共转染至SW-480细胞,并用4 Gy射线照射;细胞集落形成实验检测细胞放射敏感性;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测SW-480细胞增殖抑制率;流式细胞测量术检测SW-480细胞凋亡;双荧光素酶报告基因实验检测DNM3OS和miR-193a-3p的靶向调控。结果直肠癌组织中DNM3OS表达水平高于癌旁组织,miR-193a-3p表达水平低于癌旁组织(P<0.05)。抑制DNM3OS表达或过表达miR-193a-3p后,SW-480细胞增殖抑制率和凋亡率升高(P<0.05);经射线照射后细胞存活分数降低,细胞增殖抑制率和凋亡率升高(P<0.05)。DNM3OS靶向调控miR-193a-3p,干扰miR-193a-3p表达逆转了... 相似文献
7.
目的观察PS-341对重症急性胰腺炎(SAP)小鼠胰腺组织核因子-κB(NF-κB)活化的影响,阐明PS-341对SAP的作用机制。方法采用连续7次腹内注射雨蛙素(每次间隔1h)及脂多糖制作小鼠SAP模型,将60只ICR雌性小鼠随机分为PS-341治疗组(注射脂多糖前0.5h腹内注射0.5mg/kgPS-341),模型对照组(注射脂多糖前0.5h腹内注射50%DMSO),空白对照组(生理盐水制模)。最后一次注射雨蛙素后2h麻醉小鼠,取血检测血淀粉酶,光镜下观察小鼠胰腺和肺脏的病理形态,测定胰腺组织中髓过氧化物酶水平,实时荧光定量PCR测定胰腺组织中黏附分子(ICAM-1)的含量,免疫印迹法(Westernblotting)检测胰腺组织中IκBα的表达,电泳迁移率实验(EMSA)测定NF-κB活性。结果 PS-341治疗组和模型对照组比较,胰腺组织中I-κB降解减少,NF-κB活性显著下降,血清淀粉酶、MPO、胰腺组织中细胞黏附分子ICAM-1的表达都明显降低(P<0.05)。胰腺和肺脏组织病理学有明显的改善(P<0.05)。结论 PS-341通过抑制胰腺内NF-κB活化而抑制炎症反应。PS-341可能是治疗SAP的一个新措施。 相似文献
8.
Ting-Hua Yan Hong Yang Jin-Hua Jiang Sui-Wan Lu Chun-Xian Peng Hua-Xing Que Wei-Li Lu Jian-Feng Mao 《International journal of clinical and experimental pathology》2015,8(4):4126-4131
Background: Long non-coding RNAs (lncRNAs) play widespread roles in gene regulation and cellular processes. However, the functional roles of lncRNAs in hepatocellular carcinoma (HCC) are not yet well elucidated. The aim of the present study was to measure the levels of lncRNA PCAT-1 expression in HCC and evaluate its clinical significance in the development and progression of HCC. Methods: We examined the expression of PCAT-1 in 117 HCC tissues and adjacent non-tumor tissues using quantitative real-time-PCR and analyzed its correlation with the clinical parameters. Results: Our data showed that PCAT-1 expression in HCC tissues was significantly increased compared with adjacent non-tumor tissues (P<0.05). Up-regulated expression of PCAT-1 was significantly associated with TNM stage and metastasis (P<0.05), but not other clinical parameters. Moreover, Kaplan-Meier survival analysis showed that a high expression level of PCAT-1 resulted in a significantly poor overall survival of HCC patients. The multivariate Cox regression analysis demonstrated that PCAT-1 expression level was an independent prognostic factor for the overall survival rate of HCC patients. Conclusions: Our data suggested that the increased expression of PCAT-1 was associated with advanced clinical parameters and poor overall survival of HCC patients, indicating that PCAT-1 up-regulation may serve as a novel biomarker of poor prognosis in HCC patients. 相似文献
9.
目的 分析浙江省衢州市开化县第二人民医院消化内科胆汁分离的大肠埃希菌的耐药特点并调查质粒介导的喹诺酮类耐药基因的分布情况和流行特点。方法 收集该院消化内科患者2011年1月至2013年6月分离的大肠埃希菌724株,均为非重复性菌株,采用全自动微生物分析仪器VITEK 2 COMPACT进行细菌鉴定及药物敏感性分析,采用聚合酶链反应 (polymerase chain reaction,PCR)分析质粒介导的氟喹诺酮类耐药基因(plasmid-mediated quinolone resistance genes, PMQR) 如qnrA、qnrB、qnrS、aac(6')-Ib-cr和qepA 基因的流行特点。结果 胆源性大肠埃希菌的构成比达18.65%(135/724),其对环丙沙星和左氧氟沙星的耐药率高达61.5%(83/135)和55.6%(75/135),未检出碳青霉烯类抗生素耐药菌株;PCR检测PMQR基因结果显示:135株胆源性大肠埃希菌中,121株 (89.63%) qnrA1 基因阳性,45株(33.33%) qnrB4 基因阳性,32株 (23.70%) qnrB6 基因阳性,43株(31.85%) qnrS1 基因阳性,34株(25.19%) aac(6')-Ib-cr 基因阳性菌株,未检出qepA基因;其中45株(33.33%)同时携带 qnrA1、qnrB4 基因,32株(23.70%)同时携带 qnrA1、qnrB6, 25株(18.52%)同时携带 qnrA1、qnrB4、qnrS1, 21株(15.56%)同时携带 qnrA1、qnrB4、qnrS1、acc(6')-Ib-cr, 12株(100%)同时携带 qnrA1、qnrB6、qnrS1、acc(6')-Ib-cr, 且环丙沙星和左氧氟沙星的耐药率随着PMQR基因组合种类的增多而增多。结论 消化内科胆汁分离的大肠埃希菌氟喹诺酮类抗生素耐药严重,耐药基因主要以 qnrA1为主,qnrB4和qnrB6 次之,且存在多种PMQR基因组合形式,这些潜在播散的氟喹诺酮耐药基因对于临床胆道感染的治疗有很大的挑战。 相似文献
10.
为研究黄芪皂苷提取物对糖尿病大鼠肾脏的保护作用,将经链脲佐菌素诱导成功的32只糖尿病大鼠随机分为黄芪皂苷高、低剂量组、阳性对照组、模型组,分别以黄芪皂苷提取物200,50 mg·kg-1·d-1、缬沙坦25 mg·kg-1·d-1、生理盐水10 mL·kg-1·d-1灌胃,另取8只正常大鼠作为正常对照组(生理盐水10 mL·kg-1·d-1),连续给药6周。给药后每周称量大鼠体重,第2,4,6周检测空腹血糖;第6周代谢笼法检测24 h尿量及尿蛋白总量(U-TP);第6周末处死大鼠,心脏取血,检测血清中血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿酸(UA)、总胆固醇(CH)、甘油三酯(TG)等指标的含量;取双肾,计算肾肥大指数,观察肾脏病理切片。实验结果显示,模型组大鼠的血糖,24 h代谢值,肾肥大指数,U-TP,BUN,Scr,UA,TG较正常组均有显著性升高(P < 0.01,P < 0.05),病理改变明显加重;经黄芪皂苷提取物治疗后,高剂量组大鼠的24 h代谢值,肾肥大指数,U-TP,BUN,Scr,UA,TG均有明显下降(P < 0.01,P < 0.05),低剂量组大鼠的肾肥大指数,BUN,Scr,UA,TG亦下降明显(P < 0.05),2组大鼠的肾脏病理改变均有所减轻。本实验结果说明黄芪皂苷提取物对糖尿病大鼠具有一定的肾脏保护作用。 相似文献