早产儿消化道穿孔的病因及影响预后的危险因素分析

目的:探讨早产儿消化道穿孔的病因，分析影响早产儿消化道穿孔短期预后不良的危险因素。方法:回顾性分析山西省 儿童医院新生儿外科2015年1月—2021 年5月诊治的89 例早产儿消化道穿孔的临床资料。根据术后3 个月时结局分为生存 组和预后不良组。比较两组术前、术中及术后与早产儿消化道穿孔预后不良相关的因素，采用Logistic 回归分析筛选早产儿消 化道穿孔预后不良的危险因素。结果:早产儿消化道穿孔的病死率为25.84%，坏死性小肠结肠炎（NEC）和胃壁肌层缺损是早产 儿消化道穿孔常见的病因。单因素分析显示生存组患儿从发现气腹至手术时间在8 h 之内的比例显著高于预后不良组 （χ2=15.22，P＜0.01）。预后不良组合并脓毒性休克的比例显著高于生存组（χ2=33.19，P＜0.01）。预后不良组术后合并需非计划二次 手术的并发症比例显著高于生存组（χ2=7.24，P＜0.01）。Logistic 回归分析显示脓毒性休克（OR=0.06，95%CI:0.02~0.21，P＜0.01）和 气腹至手术时间大于8 h（OR=0.23，95%CI:0.07~0.81，P＜0.05）是早产儿消化道穿孔短期预后不良的危险因素。结论:NEC 和胃 壁肌层缺损是早产儿消化道穿孔的主要病因，脓毒性休克和从气腹发生至手术时间大于8 h 是早产儿消化道穿孔短期预后 不良的危险因素。     

缺血预处理与甲钴胺对糖尿病周围神经病变患者疗效比较及机制

目的比较肢体缺血预处理与甲钴胺对糖尿病周围神经病变(DPN)患者的疗效,初步探讨肢体缺血处理对DPN的保护机制。方法根据DPN诊断标准,选取DPN患者80例,随机分为试验组及对照组,每组40例。两组患者在均给予降糖药物、银杏达莫注射液静滴基础上,每天对试验组患者行缺血预处理:标准血压计袖带放置于患者上肢上臂充气阻断血流5 min,而后放气再灌注5 min,如此循环5次;对照组加用甲钴胺静推;10 d为一疗程。测定各组实验前及一个疗程结束后的神经传导速度及血管内皮生长因子(VEGF)的水平,并评估症状缓解程度。结果试验组DPN患者神经传导速度较试验前升高2.4 m/s左右,症状较试验前明显缓解,VEGF水平试验后较试验前升高(P0.05);对照组DPN患者神经传导速度较试验前升高1.3 m/s左右,症状较试验前改善不明显,VEGF水平实验前后无统计学差异。结论无创肢体缺血预处理对DPN患者的效果优于甲钴胺,其保护机制可能是促进VEGF因子的释放,营养神经,促进神经恢复,促进侧支循环的形成,抗氧化应激,减少自由基损害等。     

白三烯受体拮抗剂对多柔比星肾病大鼠的干预作用

目的 通过观察白三烯受体拮抗剂(LTRAs,孟鲁司特钠)对多柔比星肾病(ADN)大鼠血、尿生化指标,肾脏组织病理、nephrin、podocalyxin及细胞间黏附因子1(ICAM-1)在肾组织表达的影响,探讨其在ADN大鼠中的干预作用.方法 建立大鼠ADN模型,分为A组(正常对照组)、B组(ADN组)、C组(泼尼松治疗组)、D组(孟鲁司特钠治疗组)及E组(孟鲁司特钠联合泼尼松治疗组).监测实验第4周及第8周24 h尿蛋白定量(24 h-up)及血生化指标动态变化,计算内生肌酐清除率(Ccr).观察肾组织病理形态学改变及肾组织中nephrin、podocalyxin及ICAM-1的表达.结果 实验第4周时尿蛋白及清蛋白指标均达到ADN模型要求,提示模型制作成功.实验第8周,与B组比较,各治疗组大鼠各项观察指标均有不同的改善,24 h-up、血胆固醇及肌酐显著降低(P＜0.05),总蛋白、清蛋白及Ccr较前增加(P＜0.05),肾组织病理改变减轻,肾脏病理积分及肾小球细胞外基质/肾小球面积比值降低(P＜0.01),肾小球及肾小管ICAM-1表达减少(P＜0.01),nephrin、podocalyxin表达增多.综合比较,其中E组疗效最好.结论 LTRAs可能通过对肾组织ICAM-1的抑制减少蛋白尿从而发挥保护肾脏的作用,与泼尼松联合应用治疗大鼠ADN可以起到协同的作用,药效明显优于两药的单独应用.     

呼吸音分析在儿童支气管哮喘中的研究进展

支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病,其诊断主要依据症状、体征和肺功能检查等手段。喘息是哮喘发作的重要症状,早期无明显征兆,发现时往往病情已经进展。肺功能检测技术能有效监测上下气道异常,是目前监测哮喘发生发展的主要手段,然而其检查准确性高度依赖患者配合,学龄前儿童和婴幼儿更因难以配合导致其应用受到较大限制,因此迫切需要一种具有长期呼吸音监测与自动喘息检测功能的新技术来弥补现有临床的不足。呼吸音分析是医疗人工智能时代的产物,通过运用多种分析方法对采集到的呼吸音进行数字化处理和转换,形成特征性的信号参数,建立参数与疾病间的关系。在哮喘患儿中,呼吸音与气道变化之间存在密切关系,通过检测并分析呼吸音可为哮喘的病情进展和控制评估提供可靠的临床信息。本文总结了呼吸音分析在儿童支气管哮喘中的应用进展,以期为进一步研究提供参考。     

来源于长管状骨的组织工程纤维环支架的理化特性及细胞生物学相容性研究

[目的]以来源于长管状骨的骨基质明胶(bone matrix gelatin,BMG)为材料制备纤维环支架,并检测其理化特性及细胞生物相容性.[方法]以猪股骨近端松质骨为材料,制备外径为1 cm、内径为0.5 cm的中空环,经脱钙脱细胞处理后制成纤维环支架.支架行Hoechst 33258、HE、Ⅰ型胶原免疫荧光、天狼星红染色,扫描电镜(scanning electron microscope,SEM)观察并计算孔径,同时进行生物力学测定.四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazoly tetrazolium,MTT)检测支架不同浓度浸提液的细胞毒性,取P1代山羊纤维环细胞,用注射器将细胞接种至支架上,体外培养48 h,通过活/死细胞染色(LIVE/DEAD cells staining)、扫描电镜(SEM)、HE染色评价支架与细胞的生物相容性.[结果]大体观察支架表面光滑,呈乳白色,扫描电镜支架孔隙分布较均匀且相连通,支架孔径为(401.4±13.1) μm,Hoechst 33258、HE染色均未见细胞残留,Ⅰ型胶原免疫荧光阳性,天狼星红染色支架红染,支架压缩弹性模量为(47.75±6.32) kPa.四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测各组间细胞增殖差异无统计学意义(P＞0.05),活/死细胞染色示细胞在支架上呈绿色荧光,扫描电镜和HE染色示细胞粘附在支架孔隙表面及周围,有基质分泌.[结论]以来源于长管状骨的骨基质明胶为材料制备的中空环形支架脱细胞彻底,具有合适的孔径结构,在机械性能、组成方面与正常纤维环相接近,具有良好的生物相容性,符合组织工程纤维环支架载体的条件.     

消化道重建术后早期小肠运动规律和肠内营养的作用

目的:观察消化道重建术后早期给予肠内营养对小肠动力的影响。方法:将16例接受消化道重建手术的患者随机分成肠内营养组和对照组各8例,分别给予术后早期肠内营养和普通治疗,应用全消化道动力监测系统及配套的Polygram98软件记录、分析、比较两组术后小肠动力波形的变化。结果:消化道重建术后早期所有患者的移行性复合运动(MMC)均消失,术后第一个MMC出现的时间均少于24h,两组差异无显著性。术后早期MMC的表现与正常MMC有明显不同:缺乏MMCⅡ相,仅由Ⅰ相和Ⅲ相构成;72h内MMC的周期变异逐步趋于一致。观察期内偶见逆向传导的MMC。肠内营养组的MMCⅢ相持续时间、曲线下面积、传导速度、动力指数、平均振幅等指标均高于对照组。两组的术后并发症等无显著差异。结论:消化道重建术后早期实施肠内营养可加速MMC的传导,改善MMC的收缩活动,对小肠动力有促进作用。     

螯合Cy5-AMT-SPIONs双模探针在急性颞叶癫痫模型中的靶向定位

目的探讨螯合Cy5-AMT-SPIONs双模探针在氯化锂-皮罗卡品诱导急性颞叶癫痫模型病灶中的靶向定位作用。方法将30只急性颞叶癫痫大鼠随机平均分为超顺氧化铁磁性纳米粒子组(SPIONs组)、Cy5标记的超顺氧化铁磁性纳米粒子组(Cy5-SPIONs组)、Cy5标记的α-甲基色氨酸的超顺氧化铁磁性纳米粒子组(Cy5-AMT-SPIONs组)。各组分别于注射药物前、注射后4 h行同参数MR T_2序列和T_2map序列并使用T_2mapping软件测量T_2值。行普鲁士蓝染色观察铁粒子在海马区的分布,在激光共聚焦显微镜下观察Cy5在大脑中的分布,行免疫荧光染色观察星形胶质细胞增生情况,行尼氏染色观察神经元缺失情况。结果 SPIONs组T_2信号稍下降,Cy5-SPIONs组T_2信号稍下降,Cy5-AMT-SPIONs组T_2信号明显下降。普鲁士蓝染色观察铁离子在海马区的分布,可见蓝棕色颗粒分布,主要分布在细胞浆内,Cy5-AMT-SPIONs组相对其他两组有明显差异。激光共聚焦显微镜下观察Cy5荧光分布各组间有明显差异。免疫荧光法各组均可见星形胶质细胞增生,各组无明显差异。尼氏染色各组均可见神经元缺失情况,各组无明显差异。结论 Cy5-AMT-SPIONs双模探针对癫痫有精确靶向定位作用且对脑组织无明显毒害作用。     

外泌体减轻β淀粉样蛋白治疗阿尔茨海默病模型鼠的初步研究

目的研究N2a细胞分泌的外泌体对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠β淀粉样蛋白(Aβ)浓度及斑块聚集的抑制作用,以期为临床治疗AD提供一种新的途径。方法将多步离心提取的外泌体持续注入表达β淀粉样前体蛋白(APP)的小鼠脑内,一段时间后检测Aβ浓度、Aβ老年斑块的形成以及APP小鼠的突触活性。结果经过持续外泌体注射的APP小鼠,Aβ浓度显著降低(P<0.05),Aβ斑块的形成也显著降低(P<0.05),而突触灵活性显著提高(P<0.05)。结论 N2a细胞分泌的外泌体对APP小鼠Aβ的表达有显著抑制作用。     

胆道闭锁肝纤维化研究进展

胆道闭锁（BA）是严重危及婴幼儿生命健康的消化系统疾病之一,晚期肝脏纤维化是导致患儿死亡的主要原因。在胆道闭锁发病过程中,病毒感染可诱导一系列免疫和炎症反应,导致调节性T细胞（Treg细胞）减少,CD14表达增高,多种炎症通路以及转化生长因子-β（TGF-β）/Smad2/3促纤维化通路被激活。激活的通路产生大量炎性介质损伤肝细胞和胆管细胞,释放各种促炎因子、氧代谢产物和细胞因子,进一步加重肝、胆系统损伤造成肝细胞内环境失衡,失衡的内环境伴随肝实质细胞、肝巨噬细胞、肝内聚集的炎性细胞等发生适应性变性、坏死、增生,导致肝星形细胞（HSCs）激活,HSCs转化为成纤维细胞,促进肝纤维化进程。免疫、炎症损伤、促纤维化通路是导致胆道闭锁肝纤维化肝硬化的三大重要因素。     

Peroxiredoxin 1与EMT相关蛋白在胰腺癌组织中的表达及其临床意义

目的：探讨过氧化物还原酶1( Prx1)与上皮细胞间质转化( EMT)相关蛋白在胰腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化法分别检测 Prx1、E-钙黏素( E-cadherin)、波形蛋白( Vimentin)在66例胰腺癌组织和11例正常胰腺组织中的表达,并分析三者之间的关系及与临床病理因素间的关系。结果 Prx1、E-cadherin和Vimentin分别在66例胰腺癌组织中的阳性表达率为69．70%(46/66)、40．91%(27/66)、56．06%(37/66);Prx1、E-cadherin和Vim-entin分别在11例正常胰腺组织中的阳性表达率为18．18%(2/11)、90．90%(10/11)、18．18%(2/11)。 Prx1、E-cadherin和Vimentin在胰腺癌组织中的表达均与TNM分期、淋巴结转移和肿瘤分化程度显著相关(P<0．05),而与性别、年龄、肿瘤大小、病变部位均无关;Prx1与神经侵犯显著相关( P<0．05),而E-cadherin和Vimentin与神经侵犯无关。 Prx1的表达与Vimentin表达呈正相关(P<0．05),Prx1和Vimentin的表达均与 E-cadherin表达呈负相关( P<0．05)。结论Prx1与EMT相关蛋白在胰腺癌组织中的表达呈显著相关性,并与其侵袭转移能力相关,提示Prx1的高表达可能为预测胰腺癌患者预后不良的辅助指标之一。