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《中华临床医师杂志(电子版)》2015,(9)
目的探讨不同强度运动干预对宫内感染致脑损伤仔鼠运动功能的影响。方法对孕鼠腹腔注射脂多糖(LPS)以制备脑损伤仔鼠模型,随机选取对照组(A组)足月仔鼠30只,LPS组足月仔鼠90只并将其随机分为三组:低强度干预组(T1组),中等强度干预组(T2组),大强度干预组(T3组),每组各30只。所有仔鼠出生第二天给予早期抚触直至15日龄,15日龄对各组仔鼠采用悬吊试验和改良BBB运动功能评定对其进行运动功能评定。15日龄干预组仔鼠开始进行运动干预,25日龄对各组仔鼠进行神经行为学评定,检测出脑瘫鼠并继续干预至45日龄,运动干预项目分别为恒温游泳、跳台训练、跑笼训练,按照强度大小各组训练时间为每天5 min、10 min、15 min。运动干预30 d后,对各组仔鼠进行运动功能评定。结果 (1)25日龄仔鼠经神经行为学检测A组无脑瘫鼠,T1组3只脑瘫鼠,T2组2只脑瘫鼠,T3组无脑瘫鼠;(2)15日龄仔鼠运动干预组T1组与T2组,T1组与T3组,T2组与T3组仔鼠悬吊试验评分和改良BBB运动功能评分均无统计学差异(P>0.05);45日龄仔鼠干预组T1组与T2组悬吊试验和改良BBB运动功能评分无统计学差异(P>0.05),T3组与T1组、T3组与T2组均有统计学差异(P<0.01);(3)T1、T2、T3组仔鼠训练前后15 d和45 d悬吊试验和改良BBB运动功能评分均有统计学差异(P<0.01)。结论 (1)早期运动干预可明显改善宫内感染致脑损伤仔鼠运动功能。(2)不同干预强度对脑损伤仔鼠运动功能改善程度不一,较大干预强度对脑损伤仔鼠运动功能改善较大。 相似文献
2.
目的:采用Meta分析马术辅助干预(EAI)对孤独症(ASD)患者的治疗效果。方法:计算机检索知网、万方、维普、PubMed、The Cochrane Library、Medline、Embase等数据库,检索文献的发表时间均为建库至2022年5月20日,由2位评价员对符合纳入标准的文献采用Cochrane风险偏倚评估表进行质量评估。对纳入的文献进行Meta分析,研究结果包括异常行为检查量表-社区版(ABC-C)、社会反应量表(SRS)、语言成绩单系统分析(SALT)、文兰适应行为量表(VABS)等,用标准化均数差(SWD)和加权均数差(WMD)评定疗效,并对异质性进行检验,采用Revman5.3软件进行Meta分析。结果:共纳入9篇文献进行Meta分析,其中中文1篇,英文8篇,共396例。Meta分析结果显示ABC-C量表中易怒子量表(MD=-3.89, 95%CI-6.42~-1.35,P=0.003)、多动子量表(MD=-3.63, 95%CI-6.41~-0.86,P=0.01)和SRS量表(MD=-1.39, 95%CI-2.11~-0.67,P=0.0002)得分均优于对照... 相似文献
3.
目的:本研究向孕鼠腹腔注射内毒素(LPS)造成仔鼠脑损伤模型,研究康复训练对脑损伤仔鼠脑组织中slit表达的影响。方法:将脑损伤仔鼠30只,随机分为3组:生理盐水组(NS)、康复训练组(N)与非康复训练组(NT),每组10只。康复训练组:将7日龄至4周龄仔鼠进行康复训练,每天1次。训练方法(1)滚筒训练:采用自制滚筒式网状训练器材训练,训练器长100cm,直径60cm,中间分成4格,同时训练4只大鼠,底座有一固定架,一端有一手摇柄,转动训练可训练仔鼠的抓握、旋转、行走等运动,5r/min,10min/次。(2)转棒训练:一根长150cm,直径4.5cm的转棒;中点固定于3r/min转动器上,顺、逆时针交替转动,10min/次。(3)平衡木训练:平衡木长170cm,宽2cm,平放距地面7cm处,让老鼠在上面行走,主要评估及训练平衡功能,10min/次。生理盐水组、非康复训练组不进行康复训练。第7天、14天、21天、28天对仔鼠进行运动功能评定,并取脑组织进行免疫组织化学染色观察脑皮质及海马区slit表达的变化。结果:康复训练组仔鼠运动功能明显改善,脑皮质及海马区slit表达较非康复训练组增多。结论:康复训练可以提高脑损伤仔鼠的运动功能,并可促进脑损伤仔鼠脑组织中slit的表达。 相似文献
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目的:探讨计算机辅助训练对脑瘫儿童认知障碍的影响,为临床提供丰富康复治疗方法。方法:符合脑性瘫痪诊断40例患儿分实验组20例和对照组20例。对照组采用人工训练认知方法,实验组采用计算机辅助训练和人工训练相结合的方法,用韦氏智力量表评分、C因子得分和标准正确率评分对2组患者在康复前和康复3个月后各测定1次,观察2组脑瘫患儿认知功能障碍改善效果。结果:治疗结束后,2组患儿两项评分均有所提高(P<0.05),说明2组患儿的认知障碍均有改善,但实验组明显优于对照组。结论:计算机辅助训练结合人工训练对认知功能改善优于人工训练,对脑瘫患儿的恢复起积极作用。 相似文献
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目的观察戊四氮致痫大鼠脑组织神经营养因子-4(Neurotrophin-4,NT-4)的变化,利用百里香与薄荷精油制备雾化吸入剂进行干预治疗,研究癫痫的发病机理及精油的作用机制。方法健康雄性Wistar实验大鼠40只,随机分为正常对照组、癫痫模型组、精油治疗I组、精油治疗Ⅱ组、每组10只。模型组和治疗组均用致痫亚惊厥剂量的戊四氮(PTZ)腹腔注射制作Wistar大鼠慢性点燃模型。在低温条件下迅速取脑,通过免疫组化检测皮质区NT-4的变化。结果实验性癫痫大鼠模型制作成功,精油组和癫痫模型组实验动物均达到点燃标准,与癫痫模型组动物相比,精油组大鼠潜伏期劈显延长,但持续时间之间的差别没有显著性。免疫组化检测实验结果表明:癫痫模型组大脑皮质NT--4含量比正常对照组增加,差异显著具有统计学意义性(P〈0.05);精油组NT-4含量比癫痫模型组增加,差异显著有统计学意义(P〈0.01)。结论精油能够增强NT-4的表达,减轻癫痫发作时神经系统的损伤,可能有抗癫痫作用。 相似文献
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目的 研究川芎嗪抗癫痫作用的免疫学机制.方法 用腹腔注射戊四氮制作大鼠癫痫模型,致痫前后分组分别给予川芎嗪,观察大鼠出现癫痫发作的潜伏期及持续时间,采用放射免疫测定法检测川芎嗪对癫痫大鼠血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.结果 与癫痫模型组相比,致痫前给予川芎嗪组大鼠癫痫发作潜伏期延长,持续时间缩短,差异显著(P<0.01);致痫后给予川芎嗪组,上述指标无显著差异(P>0.05).与癫痫模型组相比,致痫前给予川芎嗪组IL-2、IL-6和TNF-α水平明显降低,差异显著(P<0.01);致痫后给予川芎嗪组,上述指标无显著差异(P>0.05).结论 川芎嗪抑制癫痫作用机制与降低IL-2、IL-6和TNF-α对免疫-神经网络的调节有关. 相似文献
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脑源性神经营养因子在孤独症模型鼠颞叶皮层中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究颞叶皮层脑源性神经营养因子(BDNF)表达与孤独症的关系。方法孕12.5 d Wistar大鼠腹腔注射丙戊酸钠(VPA)600 mg/kg,观察仔鼠(VPA组)的行为学特征,应用免疫组化法检测VPA组与对照仔鼠(对照组,腹腔注射等量生理盐水)颞叶皮层BDNF表达。结果与对照组相比,VPA组表现为低体重(P<0.05),睁眼时间延迟(P<0.05),协调性反应差(P<0.05),方向趋向性反应迟缓(P<0.05);社交行为次数减少(P<0.05)、潜伏期延长(P<0.05)、持续时间缩短(P<0.05),重复行为增多(P<0.05)。小脑浦肯野细胞数量减少。出生后1 d、7 d、14 d时,VPA组颞叶皮层BDNF表达明显高于对照组(P<0.01),而出生后35 d、49 d时,VPA组颞叶皮层BDNF表达明显低于对照组(P<0.01)。结论颞叶BDNF表达参与孤独症的发病过程。 相似文献
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目的观察灵芝孢子粉对戊四氮(PTZ)致痫大鼠脑组织HO-1、cAMP、cGMP和血液中NSE含量变化的影响,探讨癫痫的发病机制及灵芝孢子粉的干预作用。方法 10周龄Wistar雄性大鼠30只,体质量(200±20)g,随机分成3组,分别是灵芝孢子粉组11只、癫痫模型组11只和空白对照组8只。灵芝孢子粉组和癫痫模型组用亚惊厥剂量(35 mg/kg)戊四氮(PTZ)腹腔注射,1次/d,连续28 d,大鼠连续5次出现2级以上惊厥确定为到达点燃标准,空白对照组用同体积生理盐水腹腔注射,同时灵芝孢子粉组经灌胃给予灵芝孢子粉(150 mg/kg,灌胃前禁食6 h);癫痫模型组和空白对照组经灌胃给予同等体积的生理盐水。实验结束后断头取血,在低温条件下迅速取出大脑,测定各相关指标的变化。结果实验性癫痫大鼠模型制作成功,灵芝孢子粉组和癫痫组实验动物全部达到点燃标准。高倍视野(100×)下,癫痫模型组海马和皮质区HO-1阳性细胞数明显较空白对照组增多(P<0.01),灵芝孢子粉组HO-1阳性细胞数低于癫痫模型组(P<0.05)。癫痫模型组cAMP、cGMP含量较正常对照组均有明显增加(P<0.01),同时cAMP/cGMP比值减小(P<0.01);与对照组比较,灵芝孢子粉治疗组cAMP含量增加(P<0.01),而cGMP含量较癫痫模型组明显降低(P<0.01),同时cAMP/cGMP比值亦增加,与癫痫模型组比较差异就有显著性(P<0.01)。血液中NSE的含量癫痫模型组与空白对照组相比增多(P<0.01),而与癫痫模型组比较,灵芝孢子粉治疗组血液中NSE的含量下降(P<0.05)。结论灵芝孢子粉可以降低癫痫时脑组织HO-1的含量,调节cAMP/cGMP比值减轻神经系统的异常放电,减轻过量的HO-1对神经元的损伤作用,降低血液中NSE的含量。 相似文献
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