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1.
<正>细胞死亡程序包括凋亡、焦亡、自噬、肿胀和坏死等,这些过程依赖于不同的生化机制和遗传途径。焦亡(Pyroptosis)最初由Cookson描述巨噬细胞中依赖于半胱天冬酶-1(Caspase-1)并伴有大量促炎因子的释放的细胞死亡[1]。其是细胞程序性死亡的一种炎症反应形式,为先天免疫系统对病原体侵入后发生的免疫反应,在维持组织内稳态和免疫应答中起着至关重要的  相似文献   
2.
<正>患者男性,26岁,因"睡眠中突发剑突下胸闷3 d"入院,伴气紧、出汗,无胸背痛。有高血压病史4年。体格检查:血压170/90 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa),心界向左下扩大,心率105次/min,律齐,主动脉瓣区闻及3/6舒张期杂音。实验室检查:血BNP 845 ng/L,心肌酶谱、免疫学全套、甲状腺功能及其他常规检查无明显异常。心电图无明显异常。超声心动图检查示:左心房(52 mm)、左心室(65 mm)增大,左心室壁  相似文献   
3.
4.
目的 探讨甘精胰岛素控制2型糖尿病患者血糖的有效性和安全性,验证新的2型糖尿病治疗方案“一个中心、三步曲”.方法 采用多中心的随机、开放性、自身对照研究,对入选的203例2型糖尿病患者给予甘精胰岛素治疗,分为一针方案、一针一药方案、一长多短方案、一长一药多短方案四组,分别为30、106、48、19例,观察患者治疗前后血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、体重等变化.结果 治疗前患者的空腹血糖(FPG)(11.73±4.49) mmol/L,餐后2h血糖(2hPPG)( 16.73±4.96) mmol/L,HbA1c(9.43±2.31)%,治疗后分别为(5.78±0.76) mmol/L、(8.37±1.37) mmol/L、(6.81±0.38)%,均较治疗前显著降低(P<0.01).治疗前后体重和体质指数比较差异无统计学意义(P>0.05).四组患者治疗后FPG、2hPPG、HbA1c均较治疗前显著下降,差异有统计学意义(P<0.01).治疗过程中仅1例患者出现低血糖反应.结论 “—个中心、三步曲”治疗方案,是一种既有效、安全,又方便、经济的2型糖尿病的治疗方案.  相似文献   
5.
胰岛β细胞线粒体对β细胞胰岛素分泌功能起着十分重要的作用,线粒体呼吸链氧化磷酸化产生ATP,与胰岛素分泌相联系。其氧化磷酸化功能受线粒体DNA和核DNA的调控,且二者通过一些相关的因子联系起来,使线粒体呼吸链亚基在转录水平协同表达。其中核呼吸因子、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子和解偶联蛋白2等起着重要作用。  相似文献   
6.
目的:观察罗格列酮钠(RSGN)对葡萄糖胺(GLcN)诱导的HIT-T15细胞超微结构损伤及其保护作用。方法:以叙利亚仓鼠胰岛β细胞株HIT-T15细胞作为研究对象,实验分组:正常对照组;GLcN+高浓度葡萄糖培养组;GLcN+高浓度葡萄糖+RSGN10-6M培养组;GLcN+高浓度葡萄糖+RSGN10-8M培养组。各组培养48h,透射电镜观察HIT-T15细胞线粒体超微结构。结果:透射电镜观察HIT-T15细胞,GLcN组可见凋亡细胞及较多的坏死细胞,多数线粒体模糊不清,个别线粒体有肿胀,核周隙变宽内质网空泡变性的病理变化;RSGN10-8M组的HIT-T15细胞超微结构病变明显减轻,与RSGN10-8M组比较,RSGN10-6M组病变无明显改变。结论:GLcN可使胰岛β细胞株HIT-T15细胞超微结构损伤,RSGN可部分地阻止这种损伤的形态改变,且和其剂量有一定关系。  相似文献   
7.
收集初发的T2DM合并脂肪肝31例。随机分为2组,治疗组给予二甲双胍或二甲双胍加胰岛素,对照组给予胰岛素治疗。疗程12周。结果:治疗组BMI和WHR及TG、LDL明显下降(P〈0.05),对照组有所升高,但差异无显著性(P〉0.05)。两组ASTHbA1c及ALT均明显下降(P〈0.05),尤以治疗组ALT明显(P〈0.01);治疗组HDL—C明显上升(P〈0.05)。对照组治疗前后无明显变化。治疗组肝/脾CT值明显升高(P〈0.05),而对照组有所上升,但无统计学差异。结论:二甲双胍对合并糖尿病的脂肪肝患者不仅降血糖,尚能明显减轻脂肪肝的程度。  相似文献   
8.
在第18届国际糖尿病联盟(IDF)2003年年会上,研究人员就糖尿病控制与并发症试验(DCCT)的后续研究——糖尿病控制与并发症的流行病学(EDIC)研究及Steno-2研究的研究结果进行了专题报道,现简要介绍如下。  相似文献   
9.
目的探讨芹菜素对高糖诱导的人肾小管上皮细胞损伤的影响及分子机制是否与ln?cRNA MEG8有关。方法肾小管上皮细胞HK-2细胞分为正常(NG)组、高糖(HG)组、芹菜素低、中、高剂量组、HG+si-NC组、HG+si-MEG8组、HG+芹菜素+pcDNA组、HG+芹菜素+pcDNA-MEG8组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测lncRNA MEG8表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹法检测蛋白表达;试剂盒检测细胞SOD活性和MDA含量。结果高糖诱导的HK-2细胞中MEG8表达水平升高,细胞凋亡率升高,Bax表达水平升高,Bcl-2表达水平降低,SOD活性降低,MDA含量升高(P<0.05)。不同剂量芹菜素处理后,MEG8表达水平降低,细胞凋亡率降低,Bax表达水平降低,Bcl-2表达水平升高,SOD活性升高,MDA含量降低,且呈剂量依赖性(P<0.05)。干扰MEG8表达可降低高糖诱导的HK-2细胞凋亡率及MDA含量,提高SOD活性。而过表达MEG8可逆转芹菜素对高糖诱导的HK-2损伤的作用。结论芹菜素可能通过下调lncRNA MEG8的表达抑制高糖诱导的人肾小管上皮细胞损伤。  相似文献   
10.
目的观察苯拉普利、缬沙坦及二者联合用药对糖尿病肾脏病蛋白尿及肾功能的影响。方法糖尿病。肾脏病患者分别给予苯拉普利、缬沙坦、苯拉普利联合缬沙坦,同时控制血糖、血压、血脂,监测治疗前后的血压、血糖、血脂、蛋白尿、肾功能、肾小球滤过率等。结果尽量控制血压、血糖、血脂达标。苯拉普利治疗前尿蛋白为(1.1±0.4)g/24h,治疗后尿蛋白为(0.8±0.2)g/24h。缬沙坦治疗前尿蛋白为(1.2±0.5)g/24h,治疗后尿蛋白为(0.7±0.2)g/24h。联合用药前尿蛋白(1.2±0.8)g/24h,联合用药后尿蛋白下降为(0.5±0.1)g/24h。联合用药前肾小球滤过率为[(83.8±6.6)ml·min^-1(1.73m^2)^-1],联合用药后肾小球滤过率为[(75.4±7.4)ml·min^-1(1.73m2)。]。结论苯拉普利及缬沙坦联合治疗能更好的减少蛋白尿,保护肾功能。  相似文献   
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