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1.
目的观察针药结合对脑卒中肢体痉挛大鼠脑组织海马γ-氨基丁酸a型受体(GABAa)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探究针药结合治疗脑卒中后肢体痉挛的作用机制。方法采用中动脉线栓结合内囊注射NMDA受体制作脑卒中肢体痉挛大鼠模型。45只实验大鼠随机分为模型组、针药结合组(针刺阳陵泉、曲池+加味芍药甘草汤水煎剂灌胃)、西药组(巴氯芬溶液灌胃)、空白组(不做任何处理)和假手术组(干预同模型组,只分离不结扎不插线)。各治疗组大鼠成模后第1日开始干预,连续5 d。采用RT-PCR和Western blot分别检测大鼠脑组织海马BDNF、GABAa mRNA和蛋白的表达。结果与空白组比较,假手术组大鼠神经功能、肌张力评分差异无统计学意义(P>0.05),模型组大鼠神经功能和肌张力评分明显增加(P<0.01);与模型组比较,西药组和针药结合组大鼠神经功能、肌张力评分明显降低(P<0.05),BDNF、GABAa mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.01);与西药组比较,针药结合组变化不明显(P>0.05)。结论针药结合可改善模型大鼠神经功能,保护神经损伤,缓解卒中后肢体痉挛,其机制可能与上调模型大鼠脑组织海马中GABAa、BDNF mRNA和蛋白的表达相关。  相似文献   
2.
目的:通过动物实验观察电针治疗对脑卒中痉挛状态下SD大鼠的神经损伤与肌张力情况,皮质运动区突触超微形态变化及大脑皮质内突触可塑性相关蛋白(synaptophysin, SYN;GABA transporter, GAT-1;post-synaptic density-95, PSD-95)表达的影响,揭示电针"曲池"-"阳陵泉"缓解痉挛的疗效及其作用机制。方法:将77只SD大鼠经两次随机分组分为电针组、假手术组、模型组、空白对照组,采用改良Zea-Longa线栓法+内囊注射NMDA受体法制备脑卒中肢体痉挛大鼠模型,行为学评分确认模型成功后,开始在双侧曲池、阳陵泉行电针治疗,每次30min,每日1次,持续5d。行为学检测神经功能与肌张力,电镜观察各组皮质突触的超微结构变化,采用逆转录-聚合酶链反应检测皮质中SYN、GAT-1、PSD-95相应mRNA的表达,采用蛋白质印迹法检测皮质中SYN、GAT-1、PSD-95相应蛋白的表达。结果:①Zea-longa神经功能评分与改良Ashworth肌张力评分结果显示,模型组评分增高(P0.01);与模型组相比,电针组评分降低(P0.05)。②电镜图像观察,模型组较空白组、假手术组突触数量减少明显,囊泡数量减少密度不均,前后膜及间隙发生融合界限模糊,突触后细胞终末胞质变性溶解显著,突触后致密带的密度也下降;电针组较模型组的突触数量明显增多也相对密集,囊泡数量增多,新生的凹形突触增加,突触后致密物增厚,间隙变得规则紧致。未进行统计学分析。③同模型组比较,电针组SYN、GAT-1、PSD95蛋白与受体基因的表达均有升高(P0.01);而与空白对照组、假手术组比较,模型组SYN、GAT-1、PSD95蛋白与受体基因的表达均降低(P0.05)。结论:电针"曲池"-"阳陵泉"能够改善了脑卒中后痉挛状态,其作用机制可能是调节大脑皮质内突触可塑性相关蛋白与基因的表达,促进了皮质突触的重塑,从而改善中枢神经系统的运动功能。  相似文献   
3.
目的:分析脑卒中痉挛状态(SCA)大鼠肌张力损伤情况与大脑皮质区γ-氨基丁酸α受体(GABAα),γ-氨基丁酸转运体(GAT-1)蛋白及mRNA表达情况,探讨加味芍药甘草汤、电针曲池、阳陵泉穴位及针药结合3种方法缓解脑卒中肢体痉挛的疗效。方法:通过2次随机分组,分为空白组、假手术组、模型组、加味芍药甘草汤组、针药结合组、电针组,每组9只。采用改良Zea-Longa线栓法+内囊注射NMDA受体法制备脑卒中肢体痉挛大鼠模型,行为学评分确认模型成功后,分别对电针组(电针双侧阳陵泉、曲池,30 min/次/d,持续5 d),加味芍药甘草汤组(加味芍药甘草汤水煎剂1次/d,每次灌胃10 mL·kg~(-1),持续5 d),针药结合组(加味芍药甘草汤灌服;再行电针治疗,持续5 d)进行干预。治疗后行为学检测的肌张力情况,采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测皮质中GABAα,GAT-1 mRNA与蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组肌张力显著增高(P0.01),GABAαmRNA与蛋白的表达显著降低(P0.01),GAT-1 mRNA与蛋白的表达显著上升(P0.01);与模型组比较,各治疗组肌张力评分明显降低(P0.05),GABAαmRNA与蛋白的表达明显升高(P0.05,P0.01),GAT-1 mRNA与蛋白的表达明显下降(P0.05,P0.01),其中针药结合组相应表达最显著。结论:加味芍药甘草汤、电针曲池、阳陵泉穴位及针药结合三种疗法均可以缓解脑卒中肢体痉挛的肌张力情况,而针药结合治疗方法对皮质中γ-氨基丁酸能受体表达情况效能最高,提示其改善脑卒中肢体兴奋性痉挛状态的作用最优。  相似文献   
4.
目的观察电针对脑卒中肢体痉挛大鼠皮质脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、γ-氨基丁酸(GABA)受体(GABAa)表达的影响,探讨电针治疗脑卒中肢体痉挛的机制。方法将77只SD雄性大鼠随机分为空白组、假手术组各9只及模型储备组59只,运用Zea Longa线栓结合内囊注射NMDA受体制作脑卒中肢体痉挛大鼠模型。18只成模大鼠随机分为模型组、电针组。电针组取双侧阳陵泉、曲池针刺,每次30 min,每日1次,连续5 d;假手术组和模型组同期只固定不作任何干预,空白组不作任何处理。观察各组大鼠Zea Longa评分,改良Ashworth肌张力量表评分,皮质BDNF、TrkB、GABAa mRNA及蛋白表达。结果与空白组、假手术组比较,模型组和电针组大鼠治疗前行为学评分明显升高(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠治疗后行为学评分明显降低(P<0.05);与空白组、假手术组比较,模型组大鼠皮质BDNF、TrkB、GABAa mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠皮质BDNF、TrkB、GABAa mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论电针可改善脑卒中肢体痉挛大鼠神经功能评分及肌张力,其机制可能与调节模型大鼠皮质BDNF、TrkB、GABAa表达相关。  相似文献   
5.
动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)包括急性冠状动脉综合征、稳定性冠心病、血运重建术后、缺血性心肌病、缺血性脑卒中、短暂性脑缺血发作、外周动脉粥样硬化病等。目前,针灸在防治ASCVD尤其冠心病方面已受到高度关注,但由于ASCVD的复杂和高风险特点,针灸防治ASCVD亟需建立风险评估体系。本文从ASCVD西医评价指南、中医辨证分型、针灸防治方面进行梳理,为不同类型或风险层次人群诊疗方案的制定提供参考。  相似文献   
6.
脑卒中是当今世界上死亡率最高的三大疾病之一,肢体痉挛是脑卒中患者最常见的肢体功能障碍,是目前国内外医学的研究焦点。针刺对脑卒中后肢体痉挛治疗的临床疗效有独特的优势,γ-氨基丁酸(GABA)是引发肢体痉挛的神经递质之一,本研究通过近年针刺治疗脑卒中肢体痉挛期的相关文献,分析针刺对脑卒中肢体痉挛期GABA的影响,以期为今后的临床治疗提供有效的思路。  相似文献   
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