我国7个地理区域哮喘急性发作住院患者季节性分布特征

目的 了解我国7个地理区域内哮喘急性发作住院患者的季节性分布特征。方法 对全国7个地理区域（东北、华北、华中、华东、华南、西北、西南）内的29家三甲医院2013－2014年间因哮喘急性发作住院的患者例数及同期该院呼吸内科总住院患者例数进行统计,逐月计算因哮喘急性发作住院患者占总住院患者的比例。对各个地区之间及每个地区不同月份之间哮喘急性发作患者的住院情况进行了统计学分析。结果 在研究的时间范围内,29家医院的呼吸科总住院患者为206 135例次,其中因哮喘急性发作住院患者为6 480例次,占同期总住院数的3.14%。不同地区间因哮喘急性发作住院人数占同期总住院人数的比例差异较大,东北地区比例最高（5.61%）,华东地区比例最低（1.97%）。不同地区之间哮喘患者住院比例的差异均有统计学意义（P<0.000 1）。多数地区因哮喘急性发作住院患者例数及比例都有两个高峰,分别位于2－4月及9－10月,东北、华东及华南地区的春季高峰更为显著,而华北及西南地区的秋季高峰更为明显,西北地区的高峰则位于冬季（12－1月）及夏季（6－8月）。东北、华北及西南地区各月份之间哮喘急性发作住院情况的差异有统计学意义（P<0.005）。结论 不同地区哮喘急性发作住院患者存在一定的季节波动性,多数地区存在春季及秋季两个高峰。     

嗜酸性粒细胞与慢性阻塞性肺病急性加重严重程度的关系

目的：比较嗜酸性粒细胞炎症型慢性阻塞性肺病急性加重（eosinophilic?acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,EOS?AECOPD）和非EOS?AECOPD患者基本临床情况和住院结局,指导早期精准治疗。方法：回顾性收集2017年因慢性阻塞性肺病重度急性加重（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD）入住南京医科大学第一附属医院患者的基本临床资料,比较EOS?AECOPD和非EOS?AECOPD两组患者的差异,分析影响患者病情的危险因素。结果：EOS?AECOPD患者63例（25.6%）,非EOS?AECOPD患者183例（74.4%）,住院期间病情危重比例分别为17.5%和35.5%,死亡比例分别为0和8.2%,（P＜0.05）。多元回归分析提示嗜酸性粒细胞（eosinophil,EOS）≥2%是患者病情严重程度的保护性因素,肺心病、呼吸衰竭、中性粒淋巴细胞比值是患者病情严重程度的独立危险性因素（P＜0.05）。结论：非EOS?AECOPD患者（EOS＜2%）病情较重、病死率高,临床上可根据EOS水平初步评估患者病情,指导危重患者的早期积极治疗。     

原发性肺腺样囊性癌及黏液表皮样癌的基因突变及表达谱系构建

目的：探索肺原发性腺样囊性癌（adenoid cystic carcinoma,ACC）及黏液表皮样癌（mucoepidermoid carcinoma,MEC）基因突变及表达谱特征。方法：纳入14例原发性肺ACC及24例原发性肺MEC患者,收集患者的肿瘤组织及癌旁样本,分别提取DNA;通过416panel靶向捕获测序进行DNA层面的突变分析,提取RNA,通过mRNA全转录组测序进行基因融合及表达谱分析。结果：原发性肺ACC最常见的突变为MYB/MYBL1融合,占比为78.5%（11/14）;肺MEC患者中最常见变异为MAML2融合,占比50%（12/24）,另有3例MEC患者检测到EWSR1融合,1例MEC患者出现ROS1融合。在癌组织及癌旁组织RNA差异表达基因中,肺ACC检测到SOX10、BCL11A等基因表达上调,肺MEC最主要差异上调基因为TFAP2A。结论：SOX10、BCL11A可能成为肺ACC新的生物标记点,TFAP2A与肺MEC对安罗替尼的耐药相关。     

SARS病毒S蛋白编码基因表达载体的构建及在Vero细胞中的表达

目的构建含SARS病毒S蛋白编码基因片段的表达载体,并将其置于Vero细胞中表达。方法设计1对PCR引物,在其下游引入Flag序列,通过PCR方法从质粒pGEX-6P-1-SARS-S中扩增出S蛋白编码基因,PCR产物经酶切后,插入表达载体pcDNA3.1(+)中,构建重组表达质粒pcDNA3.1(+)-SARS-S。重组质粒经酶切鉴定及核苷酸序列测定和分析后转染Vero细胞,用抗Flag单克隆抗体通过Western blot检测S蛋白片段在Vero细胞中的表达。结果酶切鉴定及核苷酸序列测定和分析示重组质粒构建完全正确;Western blot证实重组S蛋白片段能够在Vero细胞表达。结论融合Flag序列的SARS病毒S蛋白片段在Vero细胞中获得了正确表达。     

刘亚娴教授辨证论治甲状腺癌经验总结

刘亚娴教授临证经验五十载,对于甲状腺癌病机、辨证施治等方面有独特见解,提出甲状腺癌,"郁""毒""痰""虚"病机观,郁毒痰相互胶结导致肝郁痰凝毒聚于颈前,对于甲状腺术后者,容易出现虚证。治疗从肝经循行着手,注重经络辨证,采用"疏""化""散""清""补"法,侧重应用逍遥散、消瘰丸、升降散等化裁,收到良好效果。     

Quercetin对人气道平滑肌细胞增殖和迁移的影响及机制

目的 体外培养人气道平滑肌细胞(human airway smooth muscle cells,HASMCs),探讨槲皮素(Quercetin,Que)对血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)刺激的HASMCs增殖和迁移的影响及其机制.方法体外培养HASMCs,分为六组；对照组、PdGF-BB组、Que与PDGF-BB联合干预组、Que组、U0126组、U0126与PDGF-BB联合干预组.四甲基偶氮唑蓝(MTT)微量比色法测定HASMCs增殖,transwell法观察细胞迁移,Western blot法检测ERK的磷酸化及Cyclin D1表达水平.结果 与对照组相比,PDGF-BB(20μg/L)显著诱导HASMCs增殖和迁移(P＜0.05),Que(20～80μmol/L)呈浓度依赖性抑制PDGF-BB诱导的HASMCs的增殖和迁移(P＜0.05).PDGF-BB组ERK磷酸化及Cyclin D1 表达水平较对照组明显增高(P＜0.05).Que(80μmol/L)及PDGF-BB干预组其表达量低于PDGF-BB组,此抑制作用与ERK特异性拮抗剂U0126作用相当(P＞0.05).结论 Que抑制PDGF-BB诱导的HASMCs的增殖和迁移,可能是通过调节ERK/Cyelin D1通路起作用.     

隐源性机化性肺炎9例临床分析

目的探讨隐源性机化性肺炎(cryptogenic organized pneumonia,COP)的临床、病理和影像学特征以及治疗。方法回顾性分析9例COP患者的临床、病理、影像学特点及其治疗转归。结果患者多有咳嗽、呼吸困难等症状,体检多可闻及湿啰音,少数呈爆裂音;实验室检查示外周血白细胞、C-反应蛋白、血沉异常,肺功能示限制性通气功能障碍和(或)弥散功能障碍。胸部HRCT主要表现为实变影。所有患者均由肺部病灶病理确诊,经糖皮质激素治疗好转,随访3月至12月,病情控制良好。结论 COP临床表现缺乏特异性,易误诊为肺部感染或肿瘤,抗感染治疗效果差,而糖皮质激素治疗有效,应及早获得病理学证据指导诊疗。     

无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭的临床研究

目的:比较常规治疗和常规治疗加上无创通气对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期呼吸衰竭患者血气指标的影响,并探讨无创通气减少较严重气道阻塞患者有创通气比率的可能性。方法:病情相似的40例COPD急性加重所致呼吸衰竭的患者,按所接受的治疗分成常规治疗组(对照组)和常规治疗加无创双水平气道正压机械通气组(BiPAP组),各20例。观察两组患者的意识、皮肤湿度、紫绀、呼吸、血压、心率及喘息等变化情况。两组患者治疗前及治疗2、6h分别采动脉血行血气分析,其中BiPAP组还在脱机后自主呼吸情况下进行动脉血气分析。结果:(1)BiPAP组应用较高的压力支持水平可使90%(18例)患者血气明显改善,PaO2升高(P<0.001),PaCO2下降 (P<0.01);(2)与对照组相比,治疗6h后BiPAP组的PaO2(P<0.05)、PaCO2(P<0.01)都显著改善。结论:早期应用无创双水平气道正压机械通气治疗COPD所致呼吸衰竭,在较高压力支持水平通气时,效果显著,可以使多数患者避免建立人工气道进行有创通气。     

下呼吸道感染铜绿假单胞菌流行和耐药现状分析

目的总结下呼吸道感染住院患者铜绿假单胞菌的流行情况及耐药现状,为临床合理应用抗菌药物提供指导依据。方法收集2004年下呼吸道感染住院患者痰培养结果为铜绿假单胞菌的数据,用WHONET 5.3软件统计分析。结果患者痰标本中共检出铜绿假单胞菌152株,其中产ESBLs者20株,占13%。外科ICU和呼吸ICU铜绿假单胞菌所占比例最高,分别为25.5%和21.6%。呼吸ICU中铜绿假单胞菌产ESBLs菌株比例最高(36.3%)。铜绿假单胞菌除对哌拉西林/他唑巴坦敏感率较高为70.1%,对其他加酶抑制剂的β-内酰胺类、碳青霉烯类、氨基糖苷类、氟喹诺酮类和单环酰胺类敏感率都较低,大都低于50%。耐药分析组合结果显示:亚胺培南-哌拉西林/他唑巴坦(IPM-TZP)、阿米卡星-哌拉西林/他唑巴坦(AMK-TZP)、头孢他啶-哌拉西林/他唑巴坦(CAZ-TZP)、阿米卡星-亚胺培南(AMK-IPM)、环丙沙星-哌拉西林/他唑巴坦(CIP-TZP)2者均敏感率较高,在40%以上,且两者均耐药率较低,在20%左右。结论铜绿假单胞菌耐药现象较为严重,耐药机制较为复杂。通过对其目前耐药状况的研究,单一用药推荐哌拉西林/他唑巴坦(TZP),联合用药推荐IPM-TZP、AMK-TZP、CAZ-TZP、AMK-IPM、CIP-TZP。     

木犀草素抑制支气管哮喘气道重塑的作用

目的：观察中药木犀草素对哮喘小鼠气道重塑的抑制作用并探讨其可能机制。方法：实验于2006—01／04在南京医科大学呼吸病研究室完成。SPF级雄性BALB／c小鼠32只，体质量18～22g，随机数字表法分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、木犀草素组，每组8只。卵蛋白致敏反复雾化吸入共8周，建立慢性哮喘模型，每次雾化前30min，正常对照组、哮喘模型组生理盐水灌胃，地塞米松组、木犀草素组分别使用地塞米松及木犀草素进行干预。观察支气管肺泡灌洗液中自细胞介素5和γ-干扰素水平的变化。对肺组织切片行苏木精一伊红染色，借助图像分析软件测量基底膜周径、平滑肌面积、管壁面积，计算出支气管管壁厚度和平滑肌厚度。结果：纳入小鼠32只，均进入结果分析。①经过反复抗原激发，哮喘模型组肺泡灌洗液中自细胞介素5水平明显高于正常对照组、地塞米松组和木犀草素组[（50．7&;#177;2．9），（16．1&;#177;1．2），（26．8&;#177;1．5），（25．9&;#177;2．6）ng／L，P〈0．05]。②γ-干扰素水平明显低于正常对照组、地塞米松组和木犀草素组[（38．1&;#177;3.3），（64．2&;#177;3．5），（58．2&;#177;4．2），（54．3&;#177;2.4）ng／L，P〈0．05]。③哮喘模型组支气管管壁厚度和平滑肌厚度明显高于正常对照组、地塞米松组和木犀草素组[管壁厚度：（17．1&;#177;1．6），（12．7&;#177;1．1），（14.3&;#177;1．1），（14．0&;#177;1．2）μm；平滑肌厚度：（6．0&;#177;0．5），（4．5&;#177;0．4），（5．0&;#177;0．5），（5．2&;#177;0．6）μm，P〈0．05]。结论：木犀草素可抑制气道壁的增厚和平滑肌增殖，减轻气道重塑。