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<正> 氯吡格雷具有选择性拮抗二磷酸腺苷诱导的血小板聚集作用和抗栓作用,单独使用即可有效预防动脉粥样硬化患者缺血性事件的发生。目前研究认为,各种急性冠状动脉综合征(ACS)患者和所有接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者均应给予阿司匹林和氯吡格雷联合治疗,且后者应于术后双重抗血小板治疗至少1年。在心血管获益的同时,氯 相似文献
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心肌梗死后从冠状动脉急性闭塞至心肌透壁性坏死大约为6h ,在该时间窗内使冠状动脉再通,可挽救濒临坏死的心肌[1 ] 。有1/3以上AMI患者缺乏典型症状,而传统的心电图诊断敏感性仅约46%。1999年ESC和ACC联合建议将检测到心肌标志物的异常变化作为诊断MI急性发病的必要条件[2 ] 。近年来心肌型脂肪酸结合蛋白(H -FABP)因较好地符合IFCC心肌损伤标志物标准化委员会规定的理想标志物所应具备的四个条件而倍受关注[3 ] 。本文通过H -FABP与肌红蛋白(Myo globin ,Mb)、CK -MB、cTNI等传统标记物相比较,论述该指标在AMI早期诊断中的… 相似文献
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众所周知,慢性阻塞性肺疾病是一种常伴随有显著肺外表现的慢性炎症性疾病,心血管疾病风险增加即此类肺外表现之一。慢性阻塞性肺疾病与心血管疾病之间相关机制复杂,吸烟、衰老、缺氧、全身性炎症、氧化应激及用药等多种因素均可能参与其中。现就其潜在关联机制的研究现状予以综述。 相似文献
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急性心肌梗死合并新发生完全性右束支传导阻滞的临床意义 总被引:5,自引:0,他引:5
目的了解伴随急性心肌梗死出现的完全性右束支传导阻滞的临床特点和预后意义.方法观察有新出现持续性完全性右束支传导阻滞的急性心肌梗死患者45例(观察组),同期收治的无右束支传导阻滞的急性心肌梗死患者90例(对照组)的CK峰值、KilliP分级、严重心律失常发生率、LVEF和住院病死率的情况.结果观察组CK峰值(2498±1369U/L),明显高于对照组(1757±1026U/L)(P<0.05).观察组Killip平均级别2.5±1.1,非常明显高于对照组(1.7±0.9),(P<0.01).观察组缓慢型心律失常及室性恶性心律失常发生率(20%、16%),明显高于对照组(4%、4%)(P均<0.05).观察组的住院病死率(15.6%)显著高于对照组(4.4%)(P<0.05).结论急性心肌梗死新出现的持续性完全性右束支传导阻滞提示临床病情危险,预后不良. 相似文献
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目的:观察三种营养制剂对接受化疗的肺癌及乳腺癌患者外周血免疫相关细胞因子表达谱的影响,为抗癌辅助治疗提供临床依据。方法:多中心随机纳入2015年11月至2016年10月的480例非小细胞肺癌和乳腺癌患者,设立3个实验组(化疗同时分别服用覆参片、覆花片、破壁灵芝孢子粉)和1个空白对照组(单纯化疗)。动态监测患者外周血27种细胞因子基线筛选期(第-14至0天)和治疗评估期(第42±7天)的变化,并进行治疗期间体力评分(ECOG)和安全性的评价。结果:480例癌症患者中具有完整临床动态监测数据资料患者共计119例,均衡分布于四组。治疗评估期以单纯化疗组的细胞因子浓度为对比参照,覆参片组白介素(IL)-1ra(P=0.023)、IL-9(P=0.015)、IL-12(P=0.024)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)(P=0.031)、单核细胞趋化因子(MCP-1)(P=0.025)升高;覆花片组IL-4(P=0.005)、IL-5(P=0.009)、IL-7(P=0.026)、IL-10(P=0.026)、IL-12(P=0.038)、IL-15(P=0.014)、G-CSF(P=0.007)升高和干扰素诱导蛋白-10(IP-10)(P=0.012)降低;破壁灵芝孢子粉组IL-2(P<0.001)升高,差异均具有统计学意义。四组患者的ECOG评分与不良事件在组间无统计学差异。结论:三种营养制剂分别与化疗联合使用,可在一定程度上通过调节外周血细胞因子表达来起到调节抗肿瘤免疫反应的效果,且不增加毒副反应。 相似文献
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幽门螺杆菌诊断研究进展 总被引:1,自引:1,他引:0
198 2年Warrenh和Marshall对幽门螺旋杆菌 (Heli cobacterpylori,Hp)的发现改写了胃炎、胃癌及消化性溃汤的诊断与治疗的理论依据。生物学、病因学、病理学、流行病学及临床研究大量资料表明Hp感染为慢性活动性胃炎的病原菌 ,消化性溃疡与胃黏膜相关淋巴样组织瘤的重要致病因子 ,还可能是胃癌的协同致病因子[1,2 ] 。在非溃疡性消化不良患者中有 40 %~70 %可检出Hp ,两者之间的关系有待进一步确证。近年来的研究还表明Hp感染与冠心病的发生与发展有关 ,是致动脉粥样硬化和冠心病危险因素 ,极可能… 相似文献
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心肌型脂肪酸结合蛋白(H -FABP)是存在于心肌细胞胞浆内的可溶性低分子蛋白(分子量14kD~16kD) ,正常血浆和尿中不含H -FABP或极少存在。当心肌受损时,H -FABP从心肌细胞释放,快速进入血循环,从而引起血浆中浓度升高,因其在心肌受损后出现时间早、特异性高、敏感性高,近来年作为急性心肌梗死(AMI)的早期生化标志物而引起重视[1 ] 。它主要经过肾脏排泄[2 ] ,当心肌细胞受损时,尿中H -FABP也明显高于正常,故尿H -FABP对AMI的早期诊断也有意义。目前对血H -FABP的研究较多,而对尿H -FABP的研究较少,本文将对尿H -FABP对早期AMI的诊断价值进行综述。1 尿H -FABP与血H -FABP的比较H -FABP是低分子可溶性蛋白,在心肌细胞受损时可快速释放入血和尿中[3 ] ,血H -FABP主要从肾脏排出的。在Sohmia等[4] 对狗进行缺血-再灌注的实验研究中,发现血浆H -FABP到达峰值的时间仅为2 0~40min ,尿H -FABP达到峰值时间为45~75min ,而在人心脏手术中,再灌注后半小时,血浆中浓度明显增高,1h后达到峰值[4] ,王太重等也... 相似文献