细胞分裂周期相关蛋白7通过增强细胞增殖和干性促进人乳腺癌进程

目的 探讨细胞分裂周期相关蛋白7（CDCA7）在人类乳腺癌中的相关功能及潜在的作用机制。方法 通过癌症和肿瘤基因图谱（TCGA）数据库分析检索出不同乳腺癌亚型差异表达基因,找到在基底型乳腺癌中高表达基因,在这些基因中找到CDCA7,通过临床患者的相关标本做免疫组织化学分析,确定其研究意义,进而建立CDCA7稳转细胞系,通过集落形成实验、成球实验及流式细胞术分析研究其在乳腺癌中的功能,最后通过Real-time PCR及Western blotting实验分析其在乳腺癌中的分子机制。 结果 数据库和免疫组织化学结果均显示,CDCA7在基底型乳腺癌细胞中表达高于其他亚型,高表达的CDCA7预示乳腺癌患者不良预后。在luminal细胞系中稳定地过表达CDCA7后,细胞表现出更强的增殖能力,进入分裂期的细胞明显增多,而凋亡细胞显著减少。同时流式细胞术分析表明,过表达CDCA7的细胞表现出了干细胞标记(CD133, 乙醛脱氢酶)上调。Real-time PCR 和Western blotting结果提示,CDCA7能够上调β-连环蛋白（β-catenin）表达,以此影响Wnt信号通路,并影响细胞增殖和干性。结论 CDCA7作为一个促瘤基因,能够通过依赖β-catenin以及Wnt信号通路的方式来诱导luminal乳腺癌细胞向basal-like亚型转化的能力。     

外源性磷酸肌酸对游泳力竭小鼠大脑中谷氨酸和钙-ATP酶活力的影响

目的：研究外源性磷酸肌酸（PCr）对游泳力竭小鼠大脑中谷氨酸（Glu）和钙-ATP酶（Ca^2＋ATPase）活力的影响,以进一步揭示PCr的抗疲劳机制。方法：将44只6周龄小鼠分为力竭对照组12只（A组）、力竭给药组12只（B组）、游泳8min对照组10只（C组）、游泳8min给药组10只（D组）,采取小鼠负重游泳的力竭运动模型,每只小鼠负重量为自身体质量的6％。于游泳前30min,B、D组小鼠经腹腔注射磷酸肌酸钠溶液1000mg／kg;A、C组小鼠注射同等比例生理盐水作为安慰剂。记录力竭组小鼠的力竭游泳时间,采用化学比色法检测4组小鼠大脑中Glu含量和Ca^2＋ATPase的活性。结果：经检测,B组小鼠的力竭游泳时间明显长于A组（P〈0．05）。小鼠大脑Glu含量检测显示,B组明显低于A组,D组明显低于c组（P％0．05）;Ca^2＋ATPase活力检测显示,B组明显高于A组,D组明显高于C组（P〈0．05）。结论：外源性PCr的抗疲劳机制与增强Ca^2＋ATPase活性和间接降低大脑中的Glu含量有关。     

外源性磷酸肌酸对力竭运动小鼠的影响

目的：观察电针丰隆穴对高脂血症大鼠炎症因子细胞间粘附分子（ICAM-1）、单核细胞趋化因子（MCP-1）含量的影响。方法：SD大鼠50只,随机分为空白对照组（A组）、模型对照组（B组）、模型饮控组（C组）、模型电针组（D组）、模型饮控＋电针组（E组）各10只。干预60d后,测定血脂含量及ICAM1、MCP-1的含量。结果：与A组比较,B组大鼠血浆胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）含量明显上升（均P％0．01）,高密度脂蛋白（HDI．C）明显下降（均P％0．01）;C、D组大鼠血浆TC、LDL-C与B组比较均明显下降（P〈0．05,0．01）,但较A组均明显升高（均P〈0．01）;E组大鼠血浆中TC、LDL-C含量均较B、C组明显降低（均P〈0．01）。除E组外,其余各组大鼠腹腔巨噬细胞及ICAM1、MCP-1含量与A组比较均明显增加（P〈0．05,0．01）,且B、C组增加更为显著（均P〈0．01）;与B、C组比较,E组巨噬细胞及ICAM-1、MCP-1含量显著下降（均P〈0．01）。结论：电针丰隆穴能够明显下调高脂血症大鼠血浆中的TC、LDL-C、巨噬细胞及ICAM、MCP-1的含量,从而达到对高脂血症的治疗作用。