高频呼吸机联合止血药物在新生儿肺出血治疗有效性研究

目的分析高频呼吸机联合止血药物在新生儿肺出血治疗有效性。方法在2016年8月至2019年11月选择本院收治的肺出血新生儿52例,分成了观察组和对照组,对照组患儿接受机械通气联合止血药物治疗,观察组患儿接受高频呼吸机联合止血药物治疗,对比两组患者的治疗效果、肺出血停止时间和呼吸机使用天数、不良反应发生率、治疗前后血气指标、治疗前后不同时间OI值。结果观察组的治疗效果为92.31%,对照组的治疗效果为65.38%,观察组高于对照组,P<0.05。观察组的肺出血停止时间和呼吸机使用天数分别为(5.71±1.45)d、(36.13±13.04)d,均要低于对照组(15.52±4.51)d、(54.03±20.04)d,P<0.05。观察组的呼吸机相关性肺炎、颅内出血、血糖异常等不良反应发生率为11.54%,低于对照组的38.46%,P<0.05。观察组的治疗前后的PaO2、PaCO2等血气指标分别为(51.27±6.35)mmHg、(78.82±6.02)mmHg、(57.32±4.58)mmHg、(33.04±2.08)mmHg,均要优于对照组,治疗后P<0.05。观察组的治疗前、治疗后6h、治疗后12h、治疗后24h的OI值分别为(15.36±2.44)、(8.16±1.04)、(6.03±0.51)、(5.06±0.32),均要优于对照组,治疗后P<0.05。结论高频呼吸机联合止血药物在新生儿肺出血治疗的效果显著,能够有效控制患儿的出血情况。     

监测血清β-hCG下降时间用于指导妊娠滋养细胞疾病化疗方案的意义

分析血清β-hCG下降时间指导妊娠滋养细胞疾病(GTD)化疗的意义。选择GTD化疗患者,分析患者β-hCG及经阴道多普勒超声检查结果。GTD良性组在化疗前及前2个疗程化疗阶段,血清β-hCG水平均显著低于GTD恶性组；GTD良性组与恶性组不同化疗阶段血清β-hCG水平总体呈下降趋势,且不同疗程之间的血清β-hCG水平均存在统计学差异；不同化疗疗程阶段血清β-hCG与PSV、EDV水平总体呈负相关,与阻力指数则总体呈正相关。本研究认为血清β-hCG下降时间与其接受化疗的周期和取得的疗效均存在较好的相关性,因此监测血清β-hCG下降时间用于指导GTD化疗方案具有一定的可行性。     

吡咯烷螺二吲哚对非小细胞肺癌A549细胞活力及凋亡的影响

目的:探讨吡咯烷螺二吲哚对人非小细胞肺癌A549细胞活力及凋亡的影响。方法:用不同浓度(25、50和100 mg/L)的吡咯烷螺二吲哚处理A549细胞24 h,通过CCK-8法测定吡咯烷螺二吲哚对细胞活力的影响,流式细胞术分析细胞凋亡情况,Western blot法检测吡咯烷螺二吲哚对p53和PARP表达及m TOR磷酸化的影响。结果:不同浓度的吡咯烷螺二吲哚处理A549细胞后,细胞的活力较DMSO对照组明显下降(P 0.01),细胞的凋亡率较DMSO对照组明显升高(P 0.01)。与DMSO对照组相比,吡咯烷螺二吲哚可以诱导p53的表达并诱导PARP切割,抑制m TOR的磷酸化水平(P 0.01)。结论:吡咯烷螺二吲哚诱导A549细胞凋亡,其作用机制可能与抑制m TOR的磷酸化有关。     

“志愿式＂就业服务体系探析

青年志愿服务已经成为了推动大学生就业、拓宽就业途径的新型载体,文章从志愿服务的现状和目前的就业形势入手,剖析青年志愿服务对提升大学生就业能力的促进作用,以某院毕业生从事志愿服务事业为例,提出在新的就业环境下践行“志愿式”就业服务体系,全方位地推进大学生就业工作的运行。     

miR-593通过调控PLK1基因的表达抑制结肠癌细胞的增殖

目的探讨miR-593在结肠癌细胞增殖中的作用及分子机制。方法利用生物信息学分析筛选miR-593可能结合的靶基 因为PLK1;利用双荧光素酶报告基因实验验证miR-593 和PLK1 基因的结合;通过qRT-PCR、Western blotting 验证PLK1 为 miR-593直接作用的靶基因;通过CCK-8实验证明miR-593通过调控PLK1基因的表达抑制结肠癌细胞的增殖。结果运用三 种生物信息学软件对PLK1可能结合的miRNA进行了预测与分析,发现miR-593可能结合PLK1基因;双荧光素酶报告基因实 验证明miR-593 与PLK1 基因发生了结合;Western blotting 结果表明,PLK1 在miR-593 mimic 转染组表达量显著下降,而在 miR-593 inhibitor 组明显升高,相对于对照组均具有统计学差异（P<0.05）;qRT-PCR结果表明,PLK1 RNA水平在各组中表 达水平差异无统计学意义（P>0.05）;细胞增殖实验表明,miR-593与PLK1对结肠癌细胞增殖的影响为相反关系,且共转染miR-593 mimic与PLK1过表达质粒组对细胞增殖的影响介于单独转染miR-593 mimic组与PLK1过表达质粒组之间。结论miR-593通 过调控PLK1基因的表达抑制了结肠癌细胞的增殖,并发挥抑癌miRNA的作用。     

萘烯丙基三氟甲基苯并环戊酮抑制肺癌A549细胞增殖并诱导其凋亡

目的 探讨新型萘烯丙基三氟甲基苯并环戊酮（XX0335）抑制肺癌细胞系A549增殖并诱导凋亡的分子机制。方法 实验分为4组：对照组（含0.1% DMSO的培养液）、另外3组为不同浓度（6.25、12.5、25 μg/mL）的XX0335（该化合物需DMSO溶解,但工作浓度中DMSO的终浓度均低于0.1%）。通过CCK-8和EdU实验分别测定各组对A549细胞活力及增殖的影响,通过流式细胞术测定上述浓度的XX0335对A549细胞凋亡及周期的影响;通过免疫印迹实验测定不同浓度的XX0335对增殖相关蛋白Akt、mTOR、Akt/mTOR磷酸化水平、凋亡相关蛋白cleaved PARP及细胞周期相关蛋白CyclinD1表达水平的影响;通过裸鼠荷瘤实验探究XX0335对A549增殖的影响,动物实验使用4周龄小鼠共10只,随机均分为2组。将2×106A549细胞植入小鼠左侧腋下,待26 d后瘤体长径长至1 cm时,对照组小鼠注射无菌生理盐水（200 μL）,对实验组注射化合物XX0335（12.5 μg/mL,200 μL）,隔天注射1次,共5次之后取肿瘤观察每组瘤体大小。结果 CCK-8实验表明,A549细胞活力在XX0335的作用下比对照组呈剂量依赖性下降（P<0.01）。EdU实验发现XX0335能显著抑制A549细胞增殖（P<0.001）。流式细胞术检测结果表明,细胞凋亡较对照组呈剂量依赖性上升（P<0.01）,且细胞停滞于G1期。与对照组相比,AKT、mTOR的磷酸化受到了明显抑制,cleaved PARP表达量升高,且CyclinD1的蛋白表达量下降。裸鼠荷瘤实验结果显示注射XX0335后肿瘤体积明显减小（P<0.01）。结论 XX0335抑制了肺癌A549细胞增殖并诱导细胞发生了凋亡,且细胞周期阻滞于G1期,其作用机制可能与抑制Akt/mTOR信号通路有关。     

胱氨酸蛋白酶抑制剂C对糖尿病患者肾小球损伤的早期诊断

目的：对胱氨酸蛋白酶抑制剂C（Cys-C）对糖尿病患者肾小球损伤的早期诊断价值进行评价分析.方法：随机抽取2型糖尿病临床患者以及同期健康体检者作为研究对象,对其展开Cys-C水平检测,并对其检测结果进行对比分析.结果：糖尿病组和糖尿病肾病组患者的Cys-C水平均较健康组高且糖尿病肾病组较单纯糖尿病组的Cys-C水平高（P〈0.05）.结论：对糖尿病患者展开Cys-C水平检测对于早期诊断糖尿病肾损伤具有重要意义.     

苯巴比妥联合肠道益生菌治疗新生儿黄疸的效果研究

目的:分析苯巴比妥联合肠道益生菌治疗新生儿黄疸的效果。方法:在2016年12月至2019年12月选择本院收治的新生儿黄疸患儿50例作为研究对象。将患儿平均分成观察组和对照组,给予不同的药物进行治疗。对照组通过苯巴比妥治疗,观察组通过苯巴比妥联合肠道益生菌治疗,对比两组患儿的治疗效果、不良反应发生率、肠黏膜功能、治疗前后胆红素以及退黄时间。结果:观察组的治疗有效率为92%,高于对照组的64%,P<0.05。观察组的发热、腹泻、呕吐等不良反应发生率为12%,低于对照组的40%,P<0.05。观察组的内毒素、二胺氧化酶、D-乳酸等肠黏膜功能分别为(0.42±0.04)U/L、(3.74±0.41)U/L、(8.03±1.12)mg/L,均优于对照组的(0.56±0.07)U/L、(4.38±0.52)U/L、(10.25±1.73)mg/L,P<0.05。观察组与对照组治疗前的胆红素相比,P>0.05,观察组治疗后胆红素以及退黄时间为(5.51±1.01)mg/dl、(3.87±0.51)d均要优于对照组的(6.76±1.04)mg/dl、(4.63±0.53)d,P<0.05。结论:苯巴比妥联合肠道益生菌治疗新生儿黄疸的效果显著,能够有效促进患儿的康复。