医护人员医学叙事能力量表的编制及信效度检验

目的 开发适用于医护人员的医学叙事能力量表（Narrative Competence Scale,NCS）,并检验其信效度。方法 以叙事理论、故事理论、诺丁斯关怀理论为指导,结合文献分析和对17名叙事医学/叙事护理实践型医护人员的访谈结果,构建医护人员医学叙事能力量表的条目池。通过德尔菲法、预调查、项目分析形成初版量表,并对607名医护人员进行问卷调查,检验量表的信效度。结果 NCS包括27个条目,划分为3个维度（累积方差贡献率为65.02%）,总量表的Cronbach's α系数为0.950,折半信度为0.935,1个月后重测信度为0.717（P< 0.001）,内容效度指数为0.89,NCS与杰斐逊共情量表、人文关怀能力量表总分及各维度均呈正相关（P< 0.001）。结论 该研究形成的NCS具有良好的信效度,适用于中国医护人员医学叙事能力水平的测评。     

560例葡萄球菌的药敏结果分析

我们将1998年3月～1999年3月间临床标本分离的560株葡萄球菌对15种抗菌药物的耐药率及β-内酰胺酶进行检测,并对其结果进行分析.     

磁刺激对帕金森病鼠黑质多巴胺能神经元的保护及其机制

目的探讨重复经颅磁刺激（rTMS）对帕金森病(PD)小鼠黑质多巴胺能神经元及胶质源性神经营养因子（GDNF）的影响。 方法32只雄性C57BL/6J小鼠随机分为生理盐水组、模型组、假刺激组及磁刺激组，每组8只。采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)皮下注射，每次15 mg/kg体重，连续注射4次，每次间隔2 h,建立急性PD小鼠模型。磁刺激组小鼠每天接受1 Hz、1 T的磁刺激治疗（共5个序列，25脉冲/序列）,疗程为2周。经rTMS干预后，通过免疫组织化学技术检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)和GDNF的表达变化，并借助图像分析系统进行定量分析。 结果模型组、假刺激组TH免疫阳性(TH-ir)和GDNF免疫阳性(GDNF-ir）细胞计数、校正光密度(COD)值较生理盐水组减少(P<0.01)；磁刺激组TH-ir和GDNF-ir细胞计数、COD值均较模型组和假刺激组增加（P<0.05）。相关分析显示黑质区TH-ir和GDNF-ir细胞计数呈明显正相关(r=0.836,P<0.01)，相应的COD值比较亦呈明显正相关(r=0.921,P<0.01)。 结论rTMS明显增加PD小鼠黑质 TH-ir细胞数量和COD值，推测其对黑质多巴胺能神经元具有保护作用，而上调黑质区GDNF的表达可能是其作用机制。     

他汀类药物防治阿尔茨海默病的意义

随着社会逐渐进入老龄化,阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的发病率逐年增高。他汀类药物对神经变性疾病具有积极的治疗意义,在对AD的预防和治疗方面,他汀类药物显示出的神经保护是基于其在细胞水平和整体水平对胆固醇代谢进行的调节。但在动物实验和临床流行病学研究中得出的结论并不一致,研究结果显示他汀类药物在AD的预防作用要比出现症状时治疗更有意义。因此,在中年时期出现AD或认知障碍之前应用他汀类药物调节体内胆固醇代谢可能会有更好的防治结果。     

帕金森病患者快速眼动睡眠行为障碍的临床特征

目的探讨帕金森病(PD)患者快速眼动睡眠行为障碍(RBD)的临床特征。方法连续收集2013年2月~2016年8月就诊于河北医科大学第一医院神经内科的61例PD患者,记录一般资料。对患者进行多导睡眠监测(PSG)和RBD筛查量表(RBDSQ)评估,根据结果将患者分为临床RBD组、亚临床RBD组和无RBD组。应用统一PD评定量表第三部分(UPDRSⅢ)、Hoehn-Yahr(H-Y)分级、汉密尔顿焦虑抑郁量表(HAMA14、HAMD24)、匹兹堡睡眠指数量表(PSQI)、MMSE、蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)评估患者的运动及非运动症状,应用TCD检测患者黑质回声强度,对患者服用抗PD药物进行左旋多巴等效剂量(LDE)换算。结果最终入组56例患者,根据PSG和RBDSQ结果分为临床RBD组25例,亚临床RBD组22例,无RBD组9例。临床RBD组及亚临床RBD组病程明显短于无RBD组,两组患者所需的左旋多巴等效剂量(LDE)均多于无RBD组(均P0.05)。临床RBD组的H-Y分级和PSQI评分均显著高于亚临床RBD组及无RBD组,亚临床RBD组的H-Y分级和PSQI评分显著高于无RBD组(均P0.05)。临床RBD组TCD阳性检出率高于无RBD组(P0.05)。RBDSQ评分与病程呈负相关,与H-Y分级、LDE、PSQI评分呈正相关(均P0.05)。结论 PD患者RBD发生率高,伴RBD的患者病程短,RBD的严重程度与患者H-Y分级、LDE和总体睡眠质量显著相关。伴有临床RBD的PD患者黑质强回声的发生率高。     

非典型抗精神病药物对睡眠-觉醒障碍的影响

睡眠-觉醒障碍的发病率逐年上升,严重影响患者的生活质量。非典型抗精神病药物在治疗难治性失眠障碍的同时,也会引发其他睡眠-觉醒问题。本文从非典型抗精神病药物对睡眠质量的影响、诱发其他少见的睡眠-觉醒障碍及其相关治疗等方面进行综述。     

联合血液净化治疗重型肝炎的护理

目的 探讨血液灌流联合连续血液滤过治疗重型肝炎的疗效与护理方法.方法 回顾实施血液灌流联合连续性血液滤过的30例患者临床资料,对87例次治疗前后肝肾功能、电解质、血氨、凝血象和肝性脑病程度进行比较,并根据相关资料计算治疗前后CTP积分、MELD积分和MELD-Na积分的变化情况.治疗过程中,严密监测病情变化,维护内环境稳定；加强血管通路的维护；合理使用抗凝剂,防止体外循环凝血.结果 治疗后肝性脑病有不同程度的改善,血钠显著升高、血氨和总胆红素显著下降,CTP积分、MELD积分以及MELD-Na积分下降明显,30例患者经上述治疗,19例好转后转普通病房,11例死亡.结论 血液灌流联合连续血液滤过治疗重型肝炎,为重型肝炎的治疗提供了新的选择,通过有效的护理手段,可使治疗顺利完成.     

丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对老年缺血性脑卒中患者超敏C反应蛋白和白细胞介素-8水平的影响及疗效

急性缺血性脑卒中病情进展快,致残率及病死率极高,病变发展时常伴随血清中炎性因子表达增加。超敏C反应蛋白(hs-CRP)作为急性时相蛋白,在缺血性脑卒中患者中表达升高,白细胞介素(IL)-8作为促炎介质,对其进展有一定促进作用。丹参酮ⅡA碘酸钠注射液具有清除氧自由基,减少脑     

重复经颅磁刺激对帕金森病鼠纹状体生长相关蛋白和突触素表达的影响

目的 探讨重复经颅磁刺激 (repetitive transcranial magnetic,rTMS)对帕金森病(PD)模型鼠纹状体生长相关蛋白(Growth activty protein-43,GAP-43)和突触素(synaptophysin,p38)表达的影响.方法 40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为:对照组,PD模型组,假磁刺激(srTMS)组,rTMS组,每组10只.小鼠皮下注射MPTP(15 mg·kg-1·2 h-1·次-1,注射4次)复制PD模型,rTMS干预,利用免疫组织化学染色技术检测GAP-43和p38的表达变化,并借助图像分析系统对其进行定量分析.结果 PD模型组、srTMS组及rTMS组GAP-43阳性产物较对照组明显增多,以rTMS组GAP-43表达升高最为明显,且着色深,PD模型组和srTMS组校正光密度值(COD)均明显高于对照组(P＜0.05),rTMS组COD显著高于对照组(P＜0.01)及PD模型组和srTMS组(P＜0.05).PD模型组和srTMS组及rTMS组p38表达较对照组反应产物明显减少,PD模型组和srTMS组 COD均显著低于对照组(P＜0.01),rTMS组 COD值明显低于对照组(P＜0.05),但rTMS组p38表达较PD模型组和srTMS组增多,COD显著高于PD模型组和srTMS组(P＜0.05).结论 rTMS可诱导受损的纹状体区GAP-43和p38的表达上调,从而推测rTMS可能通过促进轴突再生和突触重塑,进而对受损的多巴胺转运通路起修补作用,增加多巴胺转运,从而达到治疗作用.     

经颅磁刺激对海马原代神经元突起生长的影响

目的 观察经颅磁刺激(transcranial magnetic stimulation,TMS)对体外培养的海马原代神经元突起生长及形态的影响,并初步探讨磁刺激对细胞生长发育的影响机制.方法 体外培养的海马原代神经元分为正常培养组(C组),假刺激组(S组),40%最大刺激强度组(M1组),60%最大刺激强度组(M2组),培养细胞24 h后开始磁刺激,每天固定时间刺激,刺激的频率为1 Hz,磁刺激最大输出强度为1.9 T,每天刺激3次,每次20序列,每个序列间隔1 s,每次间隔1 min,连续刺激5 d,刺激源距离细胞1.0 cm.刺激结束后进行免疫荧光染色,观察原代神经元突起形态学改变,比较突起生长数目的 改变及SYN-I表达的改变.结果 TMS 5 d后观察细胞生长状态良好,细胞与细胞间联系较多,部分细胞表现为多突起生长.M1、M2组2个突起的神经元占总神经元的比例分别为(45.6±14.9)%和(45.2±15.6)%,较C组和S组明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05);3个及3个以上突起的神经元占总神经元的比例分别为(30.3±10.8)%和(29.3±11.5)%,较C组和S组亦明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05).M2组的SYN-I mRNA的表达较C、S两组增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TMS可以促进体外培养的海马原代神经元突起的生长.