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1.
目的探讨小檗碱对高糖诱导心肌细胞AMPK-AS160-GLUT4通路调节及保护作用。方法体外培养大鼠H9c2心肌细胞系,设置组别为健康对照组、高糖模型组、不同浓度小檗碱组(25、50、100μmol/L)并分别处理。CCK-8法检测细胞增殖与毒性; Annexin V-FITC/PI双染实验观察小檗碱对高糖诱导心肌细胞凋亡的影响;鬼笔环肽染色观察心肌细胞骨架; Western blot法检测小檗碱对高糖诱导心肌细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化糖代谢调节蛋白(P-AS160)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、丙酮酸脱氢酶(PDH)蛋白表达的影响。结果 CCK-8检测结果可见高糖诱导心肌细胞的细胞活力100μmol/L小檗碱组显著高于模型组(P 0. 05); Annexin V-FITC/PI双染实验结果显示心肌细胞凋亡率100μmol/L小檗碱组显著低于模型组(P 0. 01);心肌细胞骨架观察结果显示,小檗碱可改善心肌细胞肥大情况。Western blot结果显示AMPK与AS160的磷酸化程度小檗碱组明显高于模型组(P 0. 01),丙酮酸脱氢酶(PDH)含量100μmol/L小檗碱组明显高于模型组(P 0. 01),心肌细胞膜上GLUT4含量50、100μmol/L小檗碱组明显高于模型组(P 0. 01)。结论小檗碱可改善高糖诱导心肌细胞损伤,提高心肌细胞葡萄糖代谢效率,其作用机制可能与调控AMPK-AS160-GLUT4信号通路有关。  相似文献   
2.
目的观察小檗碱(BBR)干预对糖尿病心肌病大鼠心肌以及心脏功能的影响。方法建立高糖高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病心肌病大鼠模型,另设健康对照组(NC),模型大鼠按照随机数字表法分为糖尿病心肌病组(DCM),小檗碱组(BBR 100 mg/kg、200 mg/kg),二甲双胍组(二甲双胍200mg/kg),曲美他嗪组(曲美他嗪10 mg/kg)。NC组和DCM组灌胃等量的溶媒,其他组灌胃相应剂量的该药物,持续12周,超声检测大鼠的左心室射血分数(LVEF),短轴收缩率(FS),E/A比值,全自动生化分析仪检测大鼠血清中的空腹血糖(FBG),三酰甘油(TG),胆固醇(TC),肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量,计算心脏质量/体质量值(HW/BW),HE染色和Masson染色观察大鼠心肌的组织形态变化。结果与NC组相比,DCM组大鼠血清FBG,TG,TC,CK,LDH,AST含量明显增加(P 0. 05),心脏质量与体质量比增加(P 0. 05),心脏FS和E/A(P 0. 05)值明显下降,LVEF降低(P 0. 05),HE染色可观察到DCM组心肌纤维断裂,排列紊乱,Masson染色则显示出DCM组胶原纤维含量增加;与DCM组比较,BBR高剂量组FBG,TG,CK,LDH,AST含量均下降(P 0. 05),TC含量和心脏质量与体质量比降低(P 0. 05),心脏的LVEF和FS值(P 0. 05)增加,E/A也增加(P 0. 05),心肌损伤即纤维化程度较DCM组轻。结论小檗碱对2型糖尿病心肌病大鼠心肌结构和心脏功能的损伤具有保护作用。  相似文献   
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