全文获取类型
收费全文 | 114篇 |
免费 | 0篇 |
国内免费 | 2篇 |
专业分类
基础医学 | 2篇 |
临床医学 | 9篇 |
内科学 | 16篇 |
神经病学 | 21篇 |
特种医学 | 1篇 |
综合类 | 20篇 |
药学 | 38篇 |
中国医学 | 9篇 |
出版年
2018年 | 1篇 |
2016年 | 1篇 |
2015年 | 2篇 |
2014年 | 2篇 |
2013年 | 4篇 |
2012年 | 10篇 |
2011年 | 3篇 |
2010年 | 14篇 |
2009年 | 9篇 |
2008年 | 10篇 |
2007年 | 9篇 |
2006年 | 2篇 |
2005年 | 7篇 |
2004年 | 5篇 |
2003年 | 3篇 |
2002年 | 3篇 |
2001年 | 4篇 |
2000年 | 1篇 |
1999年 | 1篇 |
1998年 | 2篇 |
1997年 | 4篇 |
1996年 | 2篇 |
1995年 | 1篇 |
1994年 | 4篇 |
1993年 | 5篇 |
1992年 | 3篇 |
1990年 | 2篇 |
1989年 | 1篇 |
1988年 | 1篇 |
排序方式: 共有116条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
小儿急性偏瘫是后天性多种病因引起的临床综合征。为了提高对本病病因的诊断水平,降低患者的致残率和死亡率,本文就1984年4月至1988年4月我科收治的75例临床资料,结合文献分析如下。临床资料一、性别、年龄及病因:75例中男39例,女36例,年龄及病因见表1,平均年龄7.2±6.7岁,8 相似文献
2.
基质金属蛋白酶-9与脑梗死 总被引:2,自引:0,他引:2
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)是一组Zn2 依赖性蛋白酶,其主要功能是降解和重塑造细胞外基质,在正常的胚胎发育和组织重塑等生理过程以及一些疾病的病理生理中起重要作用。其中,MMP-9是92kD的Ⅳ型胶原酶,也称明胶酶B,可降解细胞外基质中的Ⅳ型胶原。自1974年Sopata和Dancewicz提纯MMP-9以来,人们发现MMP-9参与了各种生理和病理过程,其与脑血管病的关系已引起人们的广泛关注,尤其是在脑梗死这个神经病学的研究重点和热点问题上。随着MMP-9与脑梗死的相关研究不断增多,MMP-9在脑梗死的病理生理、早期诊断、临床分型… 相似文献
3.
江秀龙雷惠新汪银洲张旭 《中国临床药理学杂志》2018,(12):1432-1435
目的研究c-Jun氨基端激酶(JNK)特异性抑制SP600125对大鼠脑缺血再灌注后自噬性蛋白Beclin1、髓样细胞白血病基因-1(Mcl-1)蛋白和B淋巴瘤-2基因相关X(Bax)蛋白表达的影响。方法按照体重将SD大鼠随机分为3组,每组10只:假手术组、模型组和实验组。模型组和实验组均采用线拴法制作SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO)模型,脑缺血1 h再灌注72 h。造模前,实验组先向大鼠侧脑室内注射3μg·μL^(-1)SP600125溶液10μL,1 h后进行MCAO制模。以组织免疫荧光染色方法测定MCAO后JNK与Beclin1的表达;以免疫印迹法测定MCAO后JNK、Beclin1、Mcl-1和Bax蛋白表达。结果给药后,假手术组、模型组、实验组的JNK条带光密度值分别是0.11±0.05,0.83±0.03,0.56±0.04;这3组的Beclin1条带光密度值分别为0.14±0.04,1.77±0.05,0.86±0.05;这3组的Mcl-1条带光密度值分别为0.17±0.03,0.79±0.04,1.46±0.05;这3组的Bax条带光密度值分别为0.26±0.05,1.15±0.06,0.47±0.04。模型组与假手术组比较,JNK、Beclin1、Mcl-1和Bax值均明显增高,差异均有统计学意义(均P<0.01);实验组与模型组比较,JNK、Beclin1和Bax值均明显下降而Mcl-1值明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论通过抑制JNK可下调脑缺血再灌注后Bax与Beclin1的表达、上调Mcl-1蛋白表达,推测JNK可能参与调节缺血再灌注后神经元的自噬。 相似文献
4.
目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对癫痫大鼠海马神经元的神经保护作用及可能的机制。方法戊四氮诱发大鼠癫痫发作后,腹腔分别注射生理盐水(B组)和bFGF(C组),与空白对照组(A组)按一定时段断头取脑,进行HE染色和Caspase-3免疫组织化学染色。观察各组大鼠海马神经元的损伤以及Caspase-3的表达。结果HE染色:B组神经元形态散乱,大量神经元凋亡、坏死;C组可见散在的神经元凋亡,变性坏死少见。Caspase-3免疫组化染色:B组6 h可见海马CA1、CA3和齿状回门区部分细胞的胞浆和核内有棕黄色沉淀物,24 h阳性细胞数及着色深度达到高峰,持续至72 h,120h后表达减弱。C组阳性细胞数及染色度与B组有相似的时间依赖性,但总体表达较B组弱,组间各时间点中12~72 h的差异均有统计学意义(P<0.01),6 h及120 h的差异则无统计学意义(P>0.05)。结论bFGF能显著减轻癫痫所致的大鼠海马神经元损伤。 相似文献
5.
6.
进展性缺血性脑卒中患者血IL-6、TNF-α、S-100b蛋白水平的变化及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、S-100b蛋白在进展性缺血性脑卒中发病中的作用。方法用双抗体夹心酶联免疫法测定50例急性脑梗死患者不同时期血清IL-6、TNF-α、S-100b蛋白水平变化,并根据神经功能缺损(SSS)评分判断是否发展为进展性脑卒中。另纳入30例健康体检者作为对照组。结果50例急性脑梗死患者中有19例(38.0%)于7d内发展为进展性脑卒中,其发病后第1d、3d、7d、14d外周血IL-6、TNF-α、S-100b蛋白水平明显高于无进展的脑梗死患者,第14d与正常对照组无明显差异(P>0.05)。发病当天IL-6、TNF-α水平与入院时体温、纤维蛋白原呈正相关(r=0.52、0.61,P均<0.01),S-100b蛋白峰浓度与IL-6、TNF-α峰浓度呈正相关(r=0.52、0.61,P均<0.01)。结论急性脑梗死患者血清IL-6、TNF-α、S-100b蛋白增高与进展性缺血性脑卒中密切相关,可能在进展性缺血性脑卒中的发病过程具有重要作用。 相似文献
7.
测定61例急性期Bell's麻痹患者7项免疫指标,部分病例在病后1个月复查。发现急性期IgG、LTT、E-RFC均显著增高,发病1个月内IgG有逐升后降的趋势,而LTT、E-RFC升高后较恒定。预后差的患者急性期IgG明显高于预后良好者。提示Bell's麻痹同时有体液和细胞免疫的异常,可能为Ⅲ、Ⅳ混合型变态反应。BP的病理自限性可能与免疫调节作用有关。 相似文献
8.
目的探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与急性脑梗死的关系,观察醒脑静注射液对MMP-9的干预作用。方法选择急性脑梗死患者46例,随机分为常规组与治疗组。常规组单纯采用西药常规治疗,治疗组在常规组基础上加用醒脑静注射液静滴,并在第1天、第3天、第8天、第14天时清晨空腹抽取肘静脉血,对比MMP-9变化。结果治疗组治疗后第14天MMP-9浓度降至正常,MMP-9浓度下降程度明显高于常规组,特别在大面积梗死亚组。结论MMP-9血清浓度与急性脑梗死面积大小成正比。经药物治疗后,MMP-9血清浓度无高峰出现,呈缓慢下降曲线,醒脑静注射液干预治疗组下降更明显。 相似文献
9.
10.
目的:研究Ca2+及其通道mRNA在癫发病中的作用。方法:采用半定量原位杂交和Northern杂交技术,对戊四氮慢性致大鼠在致不同时段海马内电压依赖性钙通道(VDCC)α1亚单位mRNA的表达变化进行了研究。结果:实验大鼠在癫形成早期海马不同亚区内α1A、α1D、α1E亚单位mRNA表达水平较对照组明显升高,α1B亚单位mRNA在CA1区和齿状回表达水平下降,而α1C-Ⅰ、α1C-Ⅱ表达无明显变化。充分点燃期仅α1B亚单位mRNA水平在CA3区明显升高。最后一次癫发作后第28天,各亚单位无明显变化。结论:在致过程中,VDCCα1亚单位mRNA有不同程度的变化,其结果可能通过改变神经递质的释放模式而在癫灶形成中起一定作用。 相似文献