小儿急性偏瘫75例的病因诊断探讨

小儿急性偏瘫是后天性多种病因引起的临床综合征。为了提高对本病病因的诊断水平,降低患者的致残率和死亡率,本文就1984年4月至1988年4月我科收治的75例临床资料,结合文献分析如下。临床资料一、性别、年龄及病因:75例中男39例,女36例,年龄及病因见表1,平均年龄7.2±6.7岁,8     

c-Jun氨基端激酶通路抑制剂SP600125对大鼠脑缺血再灌注后自噬的影响北大核心CSCD

目的研究c-Jun氨基端激酶(JNK)特异性抑制SP600125对大鼠脑缺血再灌注后自噬性蛋白Beclin1、髓样细胞白血病基因-1(Mcl-1)蛋白和B淋巴瘤-2基因相关X(Bax)蛋白表达的影响。方法按照体重将SD大鼠随机分为3组,每组10只:假手术组、模型组和实验组。模型组和实验组均采用线拴法制作SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO)模型,脑缺血1 h再灌注72 h。造模前,实验组先向大鼠侧脑室内注射3μg·μL^(-1)SP600125溶液10μL,1 h后进行MCAO制模。以组织免疫荧光染色方法测定MCAO后JNK与Beclin1的表达;以免疫印迹法测定MCAO后JNK、Beclin1、Mcl-1和Bax蛋白表达。结果给药后,假手术组、模型组、实验组的JNK条带光密度值分别是0.11±0.05,0.83±0.03,0.56±0.04;这3组的Beclin1条带光密度值分别为0.14±0.04,1.77±0.05,0.86±0.05;这3组的Mcl-1条带光密度值分别为0.17±0.03,0.79±0.04,1.46±0.05;这3组的Bax条带光密度值分别为0.26±0.05,1.15±0.06,0.47±0.04。模型组与假手术组比较,JNK、Beclin1、Mcl-1和Bax值均明显增高,差异均有统计学意义(均P<0.01);实验组与模型组比较,JNK、Beclin1和Bax值均明显下降而Mcl-1值明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论通过抑制JNK可下调脑缺血再灌注后Bax与Beclin1的表达、上调Mcl-1蛋白表达,推测JNK可能参与调节缺血再灌注后神经元的自噬。     

基质金属蛋白酶-9与脑梗死

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)是一组Zn2 依赖性蛋白酶,其主要功能是降解和重塑造细胞外基质,在正常的胚胎发育和组织重塑等生理过程以及一些疾病的病理生理中起重要作用。其中,MMP-9是92kD的Ⅳ型胶原酶,也称明胶酶B,可降解细胞外基质中的Ⅳ型胶原。自1974年Sopata和Dancewicz提纯MMP-9以来,人们发现MMP-9参与了各种生理和病理过程,其与脑血管病的关系已引起人们的广泛关注,尤其是在脑梗死这个神经病学的研究重点和热点问题上。随着MMP-9与脑梗死的相关研究不断增多,MMP-9在脑梗死的病理生理、早期诊断、临床分型…     

脑梗死患者血浆t-PA、PAI-1及D-二聚体含量变化及临床意义

凝血系统和纤溶系统的平衡失调在缺血性脑血管病发病机理中所起到的作用日益受到关注。为此，笔者测定67例脑梗死患者急性期血浆组织型纤溶酶原激活物（tissue-typeplasminogen activator，t-PA）、纤溶酶原激活物抑制物-1（plus-minogen activator inhibitor-1，PAI-1）、D-二聚体含量，并与50例健康查体者对照，研究分析凝血纤溶机制在脑梗死中的临床意义。     

碱性成纤维细胞生长因子对癫痫大鼠海马神经元Caspase-3表达的影响

目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对癫痫大鼠海马神经元的神经保护作用及可能的机制。方法戊四氮诱发大鼠癫痫发作后,腹腔分别注射生理盐水(B组)和bFGF(C组),与空白对照组(A组)按一定时段断头取脑,进行HE染色和Caspase-3免疫组织化学染色。观察各组大鼠海马神经元的损伤以及Caspase-3的表达。结果HE染色:B组神经元形态散乱,大量神经元凋亡、坏死;C组可见散在的神经元凋亡,变性坏死少见。Caspase-3免疫组化染色:B组6 h可见海马CA1、CA3和齿状回门区部分细胞的胞浆和核内有棕黄色沉淀物,24 h阳性细胞数及着色深度达到高峰,持续至72 h,120h后表达减弱。C组阳性细胞数及染色度与B组有相似的时间依赖性,但总体表达较B组弱,组间各时间点中12～72 h的差异均有统计学意义(P<0.01),6 h及120 h的差异则无统计学意义(P>0.05)。结论bFGF能显著减轻癫痫所致的大鼠海马神经元损伤。     

危重型脑卒中并发多脏器功能衰竭（附60例临床分析）

危重型脑卒中并发多脏器功能衰竭（附６０例临床分析）福建省立医院神经内科雷惠新，张旭福建省医学科学研究所陈元萍多脏器功能衰竭（ＭｕｌｔｉｐｌｅａｒｇａｎｆａｉｌｕｒｅＭＯＦ），指在某种疾病的基础上并发２个或２个以上器官同时或相继发生功能衰竭，其病死率高...     

进展性缺血性脑卒中患者血IL-6、TNF-α、S-100b蛋白水平的变化及临床意义

目的探讨白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、S-100b蛋白在进展性缺血性脑卒中发病中的作用。方法用双抗体夹心酶联免疫法测定50例急性脑梗死患者不同时期血清IL-6、TNF-α、S-100b蛋白水平变化,并根据神经功能缺损(SSS)评分判断是否发展为进展性脑卒中。另纳入30例健康体检者作为对照组。结果50例急性脑梗死患者中有19例(38.0%)于7d内发展为进展性脑卒中,其发病后第1d、3d、7d、14d外周血IL-6、TNF-α、S-100b蛋白水平明显高于无进展的脑梗死患者,第14d与正常对照组无明显差异(P>0.05)。发病当天IL-6、TNF-α水平与入院时体温、纤维蛋白原呈正相关(r=0.52、0.61,P均<0.01),S-100b蛋白峰浓度与IL-6、TNF-α峰浓度呈正相关(r=0.52、0.61,P均<0.01)。结论急性脑梗死患者血清IL-6、TNF-α、S-100b蛋白增高与进展性缺血性脑卒中密切相关,可能在进展性缺血性脑卒中的发病过程具有重要作用。     

Bell''''s麻痹患者的临床免疫指标分析

测定61例急性期Bell's麻痹患者7项免疫指标,部分病例在病后1个月复查。发现急性期IgG、LTT、E-RFC均显著增高,发病1个月内IgG有逐升后降的趋势,而LTT、E-RFC升高后较恒定。预后差的患者急性期IgG明显高于预后良好者。提示Bell's麻痹同时有体液和细胞免疫的异常,可能为Ⅲ、Ⅳ混合型变态反应。BP的病理自限性可能与免疫调节作用有关。     

平山病1例及文献复习

患者,男,19岁,主诉右上肢肌肉无力、萎缩2年半。2年半前无明确诱因出现右手无力,握力减退,随后出现手指伸直困难,手部遇冷水刺激感僵硬、发绀、疼痛,右手肌肉萎缩。曾于外院就诊,诊断“运动神经元病?”,服用B族维生素、扩血管药物等治疗,症状无好转,仍缓慢发展至右手前臂肌肉萎缩。否认外伤史、毒物接触史和家族遗传史。查体:神志清楚,言语清晰流利,思维敏捷。颅神经检查无异常,右上肢近端肌力5级,远端肌力4级,夹纸试验( );右手平举轻微震颤,右手骨间肌、大小鱼际肌、蚓状肌明显萎缩变薄。右侧前臂尺侧中下2/3肌肉萎缩明显,呈斜坡状。右侧…     

急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9变化及醒脑静注射液的干预作用

目的探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与急性脑梗死的关系,观察醒脑静注射液对MMP-9的干预作用。方法选择急性脑梗死患者46例,随机分为常规组与治疗组。常规组单纯采用西药常规治疗,治疗组在常规组基础上加用醒脑静注射液静滴,并在第1天、第3天、第8天、第14天时清晨空腹抽取肘静脉血,对比MMP-9变化。结果治疗组治疗后第14天MMP-9浓度降至正常,MMP-9浓度下降程度明显高于常规组,特别在大面积梗死亚组。结论MMP-9血清浓度与急性脑梗死面积大小成正比。经药物治疗后,MMP-9血清浓度无高峰出现,呈缓慢下降曲线,醒脑静注射液干预治疗组下降更明显。