微粒体与冠状动脉粥样硬化的相关性研究进展

微粒体是细胞活化、凋亡过程中形成的微小颗粒。微粒体目前被认为是炎症反应的主要介质,可能在动脉粥样硬化斑块形成和随后导致急性冠脉综合征的发生、发展、形成中起作用。微粒体参与了动脉粥样硬化斑块的形成及破裂、凝血的启动以及血栓的形成,通过对微粒体的研究,可以增加对冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制的认识。     

地高辛抗血清对老龄大鼠心肌缺氧复氧损伤影响的体外实验

目的:观察内洋地黄素水平在老龄大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的变化以及地高辛抗血清的保护作用。方法:实验于2005-04/05在皖南医学院病理生理教研室完成。取10只24月龄和10只6月龄雄性普通级SD大鼠,分别制备青年和老龄大鼠心肌细胞匀浆,老龄和成年大鼠为两大组,每组分为7小组,即每只大鼠心肌随机分到各小组中,共计14小组,每组10支试管。正常对照组:给予CO2和O2的混合气体(1∶19)通气40min;缺氧复氧组:CO2,O2,N2混合气体(5∶4∶91)通气20min后换成CO2和O2的混合气体(1∶19)通气20min;阴性对照组:同缺氧复氧组,但于再给氧前加入0.1mL的非特异性灭活兔血清;地高辛抗血清组:同缺氧复氧组,但于再给氧前加入0.1mL的非特异性地高辛抗血清(分别为1∶90000,60000,30000,10000)。观察大鼠心肌细胞钠-钾-三磷酸腺苷酶活性和线粒体内钙聚集程度,分析其剂量-效应关系。结果:①缺氧复氧时,青年组和老龄组大鼠心肌分泌内洋地黄素均显著升高,但老龄组显著低于青年组[(0.081±0.03),(0.153±0.06);(0.074±0.04),(0.125±0.05)ng/g;P<0.05]。②缺氧复氧时,老龄组与青年组心肌细胞钠-钾-三磷酸腺苷酶活性显著受抑制[(0.239±0.015),(0.778±0.050);(0.350±0.047),(0.836±0.044)μkat/g;P<0.05],老龄组与青年组相比,其抑制效应显著增强(P<0.05)。③缺氧复氧时,老龄组线粒体内钙与青年组比较明显增强[(0.082±0.011),(0.495±0.095);(0.075±0.008),(0.412±0.084)mmol/L,P<0.05]。④老龄组和青年组相比,地高辛抗血清呈剂量依赖性的恢复钠-钾-三磷酸腺苷酶活性(r=0.695,0.797,n=5,P<0.05),减轻线粒体内钙聚集(r=-0.565,-0.649,n=5,P<0.05);经直线回归分析发现,老龄鼠回归系数大于青年组(酶活性抑制K=1.50,0.94,线粒体内钙K=-7.43,-6.46)。结论:心肌细胞缺氧复氧时,老龄鼠损伤较青年大鼠更显著,其机制与老龄大鼠心肌细胞钠-钾-三磷酸腺苷酶对内洋地黄素敏感性增加有关,地高辛抗血清对老龄大鼠心肌细胞缺氧复氧保护作用更有效。     

肾脏病并发真菌感染50例的调查与护理对策

目的探讨肾脏病患者并发真菌感染的相关因素与护理措施。方法回顾性分析我科近年来收治的50例肾脏病并发真菌感染患者的情况。结果50例中医院感染39例，院外感染11例。易感因素为长期使用抗生素、激素和(或)免疫抑制剂等。结论肾脏病患者并发真菌感染并不少见，医院感染占多数，加强医院感染的防治，制定有效护理措施，及时发现浅层真菌感染，防止向深部发展，做好预防性治疗是十分关键的。     

慢性心力衰竭患者心肌细胞外基质含量的变化及螺内酯干预

目的:探讨慢性心力衰竭(心衰)患者心肌细胞外基质的变化及螺内酯的治疗作用.方法:将 61例慢性心衰患者随机分为对照组30例和螺内酯组31例,两组患者给予相同的常规基础治疗,螺内酯组加用螺内酯20 mg/d.两组在治疗开始前及治疗后 3个月和 6个月应用放射免疫分析方法测定血清心肌细胞外基质Ⅲ型前胶原、Ⅳ型前胶原及透明质酸含量,同时做超声心动图测定左心室收缩和舒张功能参数,并按Lipkin法行 6分钟步行实验,按NYHA心功能分级评定.结果:①所有患者上述心肌细胞外基质含量均明显增高,且与左心室射血分数呈负相关(P均＜0.01),治疗6个月后以螺内酯组下降更明显(P＜0.01);②治疗 6个月后,螺内酯组左心室射血分数,二尖瓣舒张早期流速(VE)与二尖瓣舒张晚期流速(VA)之比VE/VA及6分钟步行距离均比对照组显著提高(P＜0.01,P＜0.05).结论:心肌细胞外基质的变化与心衰病程进展明显相关,慢性心衰患者在接受常规治疗的同时长期应用小剂量醛固酮拮抗剂-螺内酯能更完全抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,抑制心肌细胞外基质重塑,减轻心肌纤维化,改善心功能,提高生活质量.     

大剂量阿托伐他汀对高血压病患者血管活性物质水平的影响

目的研究不同剂量阿托伐他汀对高血压病（EH）患者血管活性物质的影响。方法将68例EH患者按随机原则分别入选：常规治疗组（22例）：不接受任何调脂药物治疗；阿托伐他汀治疗组：分别接受10mg／d（23例）和20mg／d（23例）阿托伐他汀治疗8周。测定各组患者治疗前后内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、一氧化氮（NO）、降钙素基因相关肽（cGRP）和血脂水平，同时观察血压及肱动脉内皮依赖性舒张功能（FMD）的变化。结果经8周的治疗，10mg阿托伐他汀使血浆ET、AngⅡ水平降低、血压下降，而NO、cGRP水平和FMD值上升，但与常规治疗组比较差异无显著性；20mg他汀治疗组疗效则明显优于常规治疗组，两组间比较差异有显著性（P％0．05或〈0．01）。20mg阿托伐他汀治疗使ET、AngⅡ水平降低与LDL—C下降百分数之间无相关关系，而FMD值和NO、cGRP水平的上升与LDL—C的下降有良好的相关性。结论阿托伐他汀（20mg／d）能够改善EH患者血管活性物质的水平，更理想地降低血压和改善血管内皮功能。     

帕米膦酸二钠治疗绝经后妇女骨质疏松症3年临床观察

目的观察帕米膦酸二钠治疗绝经后妇女骨质疏松症3年疗效。方法选取2007年8月至2008年6月PMOP患者97例.每月三次静脉输注帕米膦酸钠30mg.同时每天补充钙剂800 mg～1200mg和活性维生素D 0.25ug.疗程3年。定期测定治疗前后的腰椎、股骨颈与全髋骨密度值(BMD)及骨转换标记物(血清CTX、尿CTX、NTX、血清TRACP5b)。结果①治疗3年后.腰椎、股骨颈和全髋部位BMD均较治疗前显著提高(P<0.001);②治疗6个月,血清I型胶原交联羧基端肽(CTX)、I型胶原交联氨基端肽(NTX)、尿CTX/Cr、尿NTX/Cr、尿吡啶啉/肌酐(PYD/Cr)、尿脱氧吡啶啉/肌酐(DPYD/Cr)和血浆抗酒石酸酸性磷酸酶均较治疗前显著下降(P<0.01),其后各骨转换标记物仍维持较低水平,但无进一步下降。Pearson相关分析显示治疗6个月时尿吡啶啉和脱氧吡啶啉、血浆抗酒石酸酸性磷酸酶的变化与3年后腰椎、股骨颈和全髋部位BMD的变化值均呈负相关(P<0.01)。③治疗后疼痛明显缓解生活能力明显改善,治疗期间新发骨折2例。结论帕米膦酸二钠是治疗PMOP安全有效,早期骨转换标记物的下降与3年后骨密度的改善呈负相关。     

帕米膦酸二钠治疗绝经后妇女骨质疏松症3年临床观察

目的观察帕米膦酸二钠治疗绝经后妇女骨质疏松症（PMOP）3年疗效。方法选取2007年8月至2008年6月PMOP患者97例,每月3次静脉输注帕米膦酸钠30 mg,同时每天补充钙剂800～1 200 mg和活性维生素D 0.25μg,疗程3年。定期测定治疗前后腰椎、股骨颈与全髋骨密度值（BMD）及骨转换标记物（血清CTX、尿CTX、NTX、血清TRACP5b）。结果①治疗3年后,腰椎、股骨颈和全髋部位BMD均较治疗前相比,差异有统计学意义（P〈0.001）;②治疗6个月,血清I型胶原交联羧基端肽（CTX）、I型胶原交联氨基端肽（NTX）、尿CTX/Cr、尿NTX/Cr、尿吡啶啉/肌酐（PYD/Cr）、尿脱氧吡啶啉/肌酐（DPYD/Cr）和血浆抗酒石酸酸性磷酸酶均较治疗前显著下降（P〈0.01）,其后各骨转换标记物仍维持较低水平,但无进一步下降。Pearson相关分析显示治疗6个月时尿吡啶啉和脱氧吡啶啉、血浆抗酒石酸酸性磷酸酶的变化与3年后腰椎、股骨颈和全髋部位BMD的变化值均呈负相关（P〈0.01）。③治疗后疼痛明显缓解生活能力明显改善,治疗期间新发骨折2例。结论帕米膦酸二钠治疗PMOP安全有效,早期骨转换标记物的下降与3年后骨密度的改善呈负相关。     

磷酸肌酸钠对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞NOS和NO的影响

目的．探讨磷酸肌酸钠抗心律失常的作用机制。方法采用心肌缺血再灌注损伤大鼠，模型，连续给药7D后，测定体表ECG，取心肌组织匀浆测定NOS，取心房血测定NO。结果磷酸肌酸钠能提高总NOS和cNOS活性，降低iNOS活性，使血浆NO的含量提高，与空白对照组和模型组比较有非常显著差异或显著差异（P〈0．01，P〈0．05），与阳性对照组心律平比较无显著差异（P〉0．05）。结论磷酸肌酸钠可能通过调节心肌细胞NOS活性和NO含量，影响细胞内的代谢活动，稳定心律。