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1.
脑卒中后感觉运动整合障碍严重影响患者运动功能的恢复。本文从感觉运动整合的角度对脑卒中后运动功能障碍的机制及其治疗手段进行综述, 旨在为脑卒中患者的运动功能康复治疗方法提供理论基础。 相似文献
2.
目的 分析血清25-羟维生素D3与胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的关系.方法 选取2012年7月至2014年7月收治的确诊为2型糖尿病的患者共100例,同时选取同期体检的健康人100例作为正常对照组.对比两组的性别、年龄、血压、脂谱、血糖、血清25(OH)D3水平等.测定所有入组者的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(HOMA-IS)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-B),分析血清25(OH)D3水平和三组指数之间的相关性.结果 糖尿病组的SBP、FPG、2hPG、HbA1c、TG和LDL-C显著高于正常组,25(OH)D3和HDL-C显著低于正常组,P均<0.01.血清25(OH)D3和HOMA-B及HOMA-IS之间存在正相关,r值分别为0.413和0.229,P<0.05;血清25(OH)D3和HOMA-IR之间存在负相关,r=-0.236,P<0.05;回归方程分别为HOMA-B=0.413×VD+0.432,HOMA-IS=0.229×VD+0.238,HOMA-IR=-0.236×VD+0.527.结论 2型糖尿病患者血清25(OH)D3水平较低,可能与其胰岛β细胞功能下降和胰岛素抵抗有关,对于2型糖尿病患者可适当补充维生素D. 相似文献
3.
摘要
目的:观察成对关联刺激对缺血性脑卒中大鼠缺血半暗带区NogoA、NgR、RhoA蛋白表达的影响。
方法:90只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和PAS组,每组又分为7d、14d、28d三个亚组(n=10)。模型组和PAS组大鼠采用Longa线栓法制作MCAO模型,假手术组除不插入线栓外,其余操作与模型组和PAS组相同。PAS组于术后第1d开始给予0.05Hz、共90对脉冲的PAS治疗,每日1次,每次持续30min;模型组和假手术组不予任何干预措施,各时间点治疗结束后取缺血半暗带区脑组织,Western Blot和免疫荧光检测缺血半暗带NogoA、NgR、RhoA蛋白的表达和分布情况。
结果:术后第7、14、28d,假手术组NogoA、NgR、RhoA蛋白的表达水平均最低,模型组在各时间点NogoA、NgR、RhoA含量均较假手术组明显升高(P<0.05),PAS组术后各时间点NogoA、NgR、RhoA的含量高于假手术组(P<0.05),低于同时间点模型组(P<0.05),PAS组NogoA、NgR、RhoA蛋白在术后28d 的含量低于同组第7d、14d(P<0.05)。
结论:PAS可抑制NogoA/NgR/RhoA信号通路蛋白的表达,可能是PAS促进脑缺血大鼠神经再生,改善脑缺血大鼠的感觉运动功能障碍的内在分子机制之一。 相似文献
4.
下肢静脉血栓(VTE)是临床常见并发症。神经肌肉电刺激(NMES)作为一种安全、便携的治疗技术,近年来在预防下肢VTE形成方面得到了新的临床应用,但尚未得到充分利用。本综述主要阐述NMES在预防下肢VTE形成中的疗效、作用机制、治疗参数以及存在的问题等,旨在为后期的临床应用和临床研究思路提供参考。 相似文献
5.
目的 观察高频重复经颅磁刺激联合艾司西酞普兰对脑卒中后抑郁患者神经功能、抑郁状态和血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)的影响。 方法 选取脑卒中后抑郁状态患者80例,按随机数字表分为实验组和对照组,每组患者40例。对照组给予口服艾司西酞普兰治疗。实验组在对照组药物治疗方案的基础上增加高频rTMS治疗,磁刺激强度为80%的静息运动阈值,频率为5 Hz,rTMS治疗每日1次,每周治疗5 d,连续治疗8周。于治疗前和治疗8周后(治疗后)采用美国国立卫生院脑卒中评分(NIHSS)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)分别评估2组患者的神经功能和抑郁状态,并同时采用酶联免疫吸附法检测2组患者血清标本中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-6(IL-6)。 结果 治疗后,2组患者的NIHSS和HAMD评分以及TNF-α、IL-2、IL-6较组内治疗前均显著改善,差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组患者治疗后的NIHSS 和HAMD评分分别为7.07±1.97(分)和9.39±2.61(分),TNF-α、IL-2、IL-6分别为(84.82±11.35)pg/mL、(4.16±1.32)ng/L、(5.75±1.46)ng/L,上述各项指标与对照组治疗后比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论 艾司西酞普兰联合高频重复经颅磁刺激可更有效地改善脑卒中患者的抑郁状态和神经功能,抑制炎症反应。 相似文献
6.
缺血性脑卒中可诱发脑组织内神经元、星形胶质细胞等各种细胞的自噬活性变化。自噬是维持细胞内环境稳态的重要因素之一,与细胞的存活息息相关。探讨缺血性脑卒中后自噬活性的变化情况及其意义、以及相关干预措施,有望为缺血性脑卒中的治疗提供新的思路。 相似文献
7.
8.
目的观察不同频率的重复经颅磁刺激(rTMS)治疗神经病理性疼痛的疗效,同时通过测定神经病理性疼痛大鼠背根神经节(DRG)内神经型一氧化氮合酶(nNOS)的表达,探讨rTMS治疗神经病理性疼痛的作用机制。 方法共28只雄性SD大鼠,随机分为假手术组和手术组,假手术组7只大鼠仅暴露和游离坐骨神经,不予结扎;手术组21只大鼠经手术结扎坐骨神经制作神经病理性疼痛模型,造模成功后又随机分为假治疗组、低频rTMS组(1Hz)、高频rTMS组(20Hz),每组7只。术后第3天开始进行rTMS治疗,连续10d,刺激疼痛对侧大脑初级运动皮质(M1)。治疗前及治疗10d后,对大鼠疼痛行为学表现及DRG内nNOS表达进行测量比较。 结果造模后第3天,手术组大鼠均出现明显的疼痛行为学表现,机械痛缩爪阈值较假手术组均明显降低(P<0.05)。rTMS治疗后,高频rTMS组机械痛缩爪阈值较假治疗组升高(P<0.05),而低频rTMS组无明显变化。与假手术组比较,假治疗组和低频rTMS组损伤侧DRG内nNOS阳性表达明显增加,且主要位于中、小细胞,少量表达于大细胞。与假治疗组比较,高频rTMS组DRG内nNOS阳性表达显著下调(P<0.05),而低频rTMS组无此改变。高频rTMS组大鼠疼痛改善程度与相应水平DRG内nNOS的表达呈负相关关系。 结论外周神经损伤后引起的神经病理性疼痛伴有DRG内nNOS的表达增加;高频rTMS可以通过降低DRG内nNOS的表达而缓解疼痛,低频rTMS则无明显效果。 相似文献
9.
目的 探讨磁刺激对脊髓内源性神经干细胞(NSCs)增殖分化的作用。 方法 将46只Wistar大鼠分为正常组、对照组和治疗组,对照组和治疗组采用改良的Allen重物坠落法造成大鼠脊髓损伤(SCI)模型,治疗组于SCI后24 h开始,每天给予脉冲磁刺激,频率为0.5 Hz,强度为1.44 T,每次30个脉冲,每天1次,连续7 d。应用BBB运动功能评分评价磁刺激治疗后大鼠运动功能的改善,采用免疫组织荧光化学技术检测脊髓神经上皮干细胞巢蛋白的表达,采用免疫荧光三标技术结合激光共聚焦显微镜检测微管相关蛋2(MAP2)/巢蛋白/4,6 二乙酰基 2 苯基吲哚(DAPI)的表达。 结果SCI后,治疗组大鼠运动功能改善明显,治疗组脊髓中央管室管膜、室管膜下区、损伤病灶周围和血管周围巢蛋白阳性细胞数较对照组多(P<0.05),且尽管总体细胞数量有限,在上述部位的MAP2/巢蛋白双标阳性细胞数多于对照组。 结论磁刺激可以促进脊髓内源性NSCs的激活,并有可能诱导其向神经元细胞分化,该诱导分化作用是否在神经再生方面具有实质性意义值得进一步深入研究。 相似文献
10.
手持式压力测痛仪的信度及效度检验 总被引:1,自引:0,他引:1
目的检验手持式压力测痛仪在压痛阈测量中的信度和效度。 方法研究分为两个阶段。第一阶段:3名施测者分别使用手持式压力测痛仪对37名健康正常受测者全身共12个部位进行压痛阈测量。第二阶段:1名施测者使用手持式压力测痛仪对10名肌筋膜痛综合征患者进行压痛阈测量,并采用目测类比评分法(VAS)进行评估。分别计算组内相关系数和Spearman相关系数以评估信度和效度。 结果重测信度及施测者间信度均较高(ICC&rt;0.95),重测信度优于施测者间信度;根据同一施测者3次重复测量结果的均值所计算的施测者间信度高于单次测量的施测者间信度;肌筋膜痛患者激痛点与正常对照点的压痛阈差异具有统计学意义,激痛点压痛阈值与VAS评分呈显著的负相关。 结论手持式压力测痛仪测量正常健康人压痛阈时具有较高信度,其可作为量化评价激痛点疼痛敏感性的有效工具。 相似文献