终板软骨细胞衰老在腰椎间盘退变中的研究进展

腰椎间盘退变(lumbar intervertebral disc degeneration, LIDD)是多种脊柱疾病的主要原因,临床常诱发下腰痛、肢体麻木等症状,如何防治LIDD是亟待解决的医学难题。多项研究表明,终板软骨细胞(endplate chondrocytes, EPCs)衰老促进软骨终板钙化损伤,阻碍椎间盘营养供应,最终加速LIDD。EPCs衰老机制主要与DNA损伤、端粒缩短、氧化应激、衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype, SASP)紊乱和自噬抑制等有关,通过减轻DNA损伤、激活端粒酶活性、抗氧化损伤、维持SASP稳态和激活细胞自噬等途径可以减轻EPCs衰老,保护软骨终板生理结构和功能,保障椎间盘的结构支撑和营养供应,从而延缓LIDD进程。     

夹脊电针对兔退变腰椎间盘组织中caspase3、caspase9表达的影响

目的：观察夹脊电针对兔退变腰椎间盘组织中caspase-3、caspase-9表达的影响。方法：将20只新西兰兔随机分为正常组(n=5)、假模型组(n=5)、模型组(n=5)、电针组(n=5)。正常组给予正常喂养，不予特殊处理；假模型组实验兔在L4、L5椎体间穿入克氏针，不予椎体间加压，不做治疗；模型组在L4、L5椎体间穿入两根平行的克氏针，然后在克氏针两端连接加压装置，不做治疗；电针组在成功造模的基础上，施以电针治疗。在造模后第28d各组实验兔取出腰椎间盘组织，并通过免疫组化检测其中caspase3、caspase9表达情况。结果：干预28d后，与正常组同期相比较，假模型组的caspase-3、caspase-9表达差异无统计学意义，模型组caspase-3、caspase-9表达水平均显著升高（均P<0.05）；与模型组同期比较，电针组caspase-3、caspase-9表达均显著降低（均P<0.05）。结论：夹脊电针通过下调腰椎间盘组织中caspase-3、caspase-9表达，减少细胞凋亡，从而延缓腰椎间盘退变。     

基于深度学习的睑板腺腺体分割方法研究

目的：探讨应用深度学习技术解决睑板腺腺体自动分割问题的效果与价值。

方法：采集并筛选出193幅红外睑板腺图像构建图像数据库,由3名临床医师对图像进行人工标记; 引入UNet++网络与自动数据增广策略构建睑板腺腺体自动分割模型,采用精确率、敏感性、特异性、准确率和交并比分析该模型的可行性与有效性。

结果：以人工标注结果为金标准,基于UNet++的睑板腺腺体自动分割模型取得94.31%的准确率,敏感性、特异性分别为82.15%和96.13%,腺体分割表现具有较好的稳定性,模型处理单张图像的平均用时仅为0.11s。

结论：引入深度学习技术实现睑板腺腺体的自动分割,具有良好的准确性、稳定性和高效性,可服务于睑板腺功能障碍患者腺体形态参数的计算,辅助相关疾病的临床诊断和筛查,提高诊断效率。     

穴位埋线联合健脾祛湿中药对肥胖并发高脂血症脂质代谢及内脏脂肪的影响

目的 探讨穴位埋线联合健脾祛痰中药对肥胖并发高脂血症脂质代谢内脏脂肪的影响及可能机制。方法 选取40例肥胖并发高脂血症患者随机分为两组,针药组20例(穴位埋线每月1次联合加减参苓白术散日1剂,2次/d,早晚服用),中药组20例(加减参苓白术散服用方法同上),两组疗程均为3个月,观察两组治疗前后肥胖指标：体质量、体质指数(BMI)、腰臀比、体脂百分率(F%),肥胖度(A%);血脂指标：总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C);内脏脂肪指标：内脏脂肪指数(VAI)变化。结果 针药组和中药组在治疗肥胖总有效率均能达到85%以上,且针药组略高于中药组。与治疗前相比,针药组、中药组均能降低肥胖指标和内脏脂肪指标,并能改善血脂指标(P<0.05)。与中药组相比,针药组治疗后在降低肥胖指标、内脏脂肪指标及改善血脂指标方面效果更加显著(P<0.05)。结论 针药组与中药组治疗均有减肥降脂作用,针药联合使用具有协同作用,临床效果更明显,穴位埋线联合健脾祛湿中药法可能通过调节“脂肪-胰岛素轴”,改善胰岛素抵抗,降低胆固醇的合成,从而纠正患者脂质...     

基质金属蛋白酶在腰椎间盘退变中作用的研究进展

目的：观察针灸结合康复指导治疗膝骨关节炎（KOA）的疗效。方法：KOA患者48例分为观察组25例和对照绀23例,2组均给予针灸治疗,观察组同时进行康复指导。结果：治疗1个月后,2组患者疼痛、功能障碍、压痛、肿胀评分均较治疗前明显下降（均P〈0．05）,且观察组除肿胀评分外其余各项评分均更低于对照组（均P〈0．05）。治疗后,2组临床疗效比较,观察组临床治愈率及总有效率均明显高于对照组（P〈0．05）。结论：针灸结合康复指导治疗KOA效果显著,明显优于单一针灸治疗。     

PKA-CREB通路参与电针对退变椎间盘AQP1、3基因表达的影响

目的:研究电针夹脊穴对兔退变椎间盘组织中磷酸化环腺苷酸反应序列结合蛋白(p CREB)表达的影响,探讨PKA-CREB通路参与电针调控终板软骨细胞水通道蛋白1和3(AQP1、3)基因表达的作用可能机制。方法:50只健康的骨骼发育成熟的雄性新西兰大白兔,随机分为正常组、假模型组、模型组、模型+电针组、模型+电针+H89组,每组各10只。采用克氏针横穿椎体后椎体间加压法复制椎间盘退变模型。电针组针刺L4、L5夹脊穴28 d。正常组和假模型组在到达造模周期后、余下3组均在造模成功后的第1天和第28天,分别各取5只行L4-5椎间盘MRI检查,然后取椎间盘组织,供酶联免疫吸附剂测定(ELISA)、Western Blot、Real-time PCR检测。结果:MRI(T2加权)平扫提示电针治疗后的退变椎间盘信号较模型组增强;造模成功后,c AMP依赖性蛋白激酶A(PKA)、p CREB蛋白及AQP1、3mRNA表达均降低(P0.05);电针治疗干预后可上调PKA、p CREB蛋白及AQP1、3mRNA表达水平(P0.05);H89能够起到抑制PKA的表达(P0.05)、翻转电针上调p CREB蛋白表达的作用(P0.05),AQP1、3mRNA表达水平也随之下降(P0.05)。结论:电针夹脊穴通过上调PKA-CREB通路的表达水平,继而增加AQP1、3mRNA的转录,促进椎间盘AQP1、3蛋白的表达,延缓椎间盘退变。     

氦氖激光对兔退变颞下颌关节髁突软骨基质表达的影响

目的:通过研究氦氖激光对退变颞下颌关节髁突软骨细胞外基质基质胶原2(Col-2)、蛋白多糖4(PRG-4)表达的影响,明确氦氖激光对颞下颌关节退变的保护作用与机制,为临床运用氦氖激光治疗颞下颌关节骨关节病提供依据。方法:将骨骼发育成熟的健康成年雄性新西兰大白兔随机分为正常组、假模型组、模型组和干预组,每组10只,组内又分为造模后第1天、第11天两个取材时间点。参照常嘉等的造模方法,建立颞下颌关节骨关节病动物模型并行CT检查证实造模成功后纳入。干预组采用氦氖激光照射患侧颊车、上关、下关、听宫、翳风穴,5min/穴/d,共10d;假模型组仅作关节囊切开后即缝合组织。各组于不同时间点取出颞下颌关节组织,采用HE染色观察干预前后形态学改变;Western Blot方法检测Col-2、PRG-4的表达水平。结果:退变髁突软骨HE染色可见纤维降解,增殖层及过度层细胞排列紊乱,细胞核出现皱缩,核浓染,经过氦氖激光治疗后的髁突软骨纤维层轻度松解,部分纤维合成,红染增强。Western Blot检测发现正常组及假模型组不同时间点之间Col-2、PRG-4蛋白表达差异无显著性意义;模型组第11天各细胞外基质蛋白表达明显降低;氦氖激光干预10天后各细胞外基质蛋白的表达明显增加。结论:氦氖激光干预可上调退变颞下颌关节软骨细胞外基质Col-2、PRG-4蛋白表达,纠正细胞外基质降解,从而防治颞下颌关节骨关节病。     

电针夹脊穴对兔退变腰椎间盘Actin、Tubulin表达的影响

目的:观察电针夹脊穴对兔腰退变椎间盘肌动蛋白(actin)、微管结合蛋白(tubulin)表达的影响,探讨电针夹脊穴防治腰椎间盘退变的作用机制。方法:40只新西兰大白兔分为正常组、模型组、假模型组、电针组4组,每组各10只。模型组采用轴向加压法建立腰椎间盘退变模型,电针组给予L_4、L_5双侧夹脊穴电针治疗28d。各组于术后第28天和56天取出椎间盘组织,通过Western blot检测不同时间点椎间盘细胞中actin、tubulin的表达。结果:模型组术后第28天、第56天及电针组术后第28天actin、tubulin表达与正常组及假模型组术后第28天、第56天相比均有明显下降(均P0.05);电针组经电针治疗56d后actin、tubulin表达与该组术后第28天及模型组术后第56天相比均有明显升高(均P0.05)。结论:电针夹脊穴可通过上调模型兔退变腰椎间盘细胞中actin、tubulin的表达,促进退变腰椎间盘细胞骨架恢复,从而起到延缓椎间盘退变的作用。     

夹脊电针对兔退变腰椎间盘组织中decorin蛋白表达的影响

目的：观察夹脊电针对兔退变腰椎间盘组织中核心蛋白聚糖(decorin)蛋白表达的影响,探讨夹脊电针防治腰椎间盘退变的作用机制。方法：将40只新西兰大白兔随机分成4组：正常组、模型组、假模型组和电针组,每组各10只。正常组：自然饲养,不予任何处理;模型组：在实验兔L4、L5椎体间横穿克氏针,并施以轴向加压造模器加压28d,不做治疗;假模型：同模型组,但不予椎体间加压,不做治疗;电针组：于造模成功后第1天开始进行电针治疗,疗程为28d。各组实验兔在术后第28d、第56d两个不同的时间点取出腰椎间盘组织,通过Western blot检测其中decorin蛋白表达的情况。结果：模型组术后第28天、第56天及电针组术后第28天核心蛋白聚糖含量与正常组及假模型组术后第28、56天相比明显下降（均P<0.05）;模型组术后第56天较本组术后第28 天核心蛋白聚糖含量进一步下降（P<0.05）;电针组术后第56天核心蛋白聚糖含量与本组术后第28天时及模型组术后第56d天明显上升（均P<0.05）。结论：decorin参与了腰椎间盘退变的进程,随着腰椎间盘的退变的发生而表达下调;夹脊电针治疗可以使兔退变椎间盘组织中decorin的蛋白表达上调,通过纠正基质降解与合成代谢之间的失衡来达到延缓椎间盘退变的作用。     

电针夹脊穴对兔退变腰椎间盘组织中二聚糖表达的影响

目的：通过研究电针夹脊穴对兔退变的腰椎间盘中二聚糖表达的影响,探讨其作用机制.方法：选用36只清洁级成年新西兰大白兔,建立椎体间压力诱导椎间盘退变的模型,随机分为4组：正常组、假手术组、模型组和治疗组,治疗组给予电针夹脊穴治疗.每组内又分为3个时间点：术前、术后28d、56d;取出椎间盘组织,应用免疫荧光技术检测各组不同时间点二聚糖蛋白的表达.结果：术后28d,模型组、治疗组二聚糖蛋白免疫荧光平均光密度均较假手术组显著下降（均P＜0.01）;术后56d,治疗组二聚糖蛋白免疫荧光平均光密度较术后28d时明显升高,且较模型组术后56d明显升高（均P＜0.05）.结论：椎间盘退变的发生可使二聚糖阳性表达下调,电针夹脊穴可以通过增加二聚糖的阳性表达,纠正基质合成与分解代谢失衡,达到防治椎间盘退变的效果.