骨髓间充质干细胞治疗大鼠重症急性胰腺炎的实验研究

目的:研究骨髓间充质干细胞(bmMSCs)在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型治疗中的应用。方法:经胆管逆行注射牛磺胆酸钠诱导形成大鼠SAP模型。将大鼠随机分为5组:对照组、SAP组、SAP+bmMSCs(尾静脉)组、SAP+bmMSCs(腹腔)组和SAP+bmMSCs(尾静脉+腹腔)组,每组18只。在bmMSCs注射各组,诱导SAP后3 h分别通过尾静脉、腹膜内和尾静脉加腹膜内途径注射用DAPI标记的bmMSCs。分别在实验开始后的第24、48、72 h分别处死6只大鼠,并收集胰腺组织和血液,测定其中血清抗炎细胞因子(IL-10)和炎症细胞因子(IL-1β、TNF-α、IL-6)的水平。光学显微镜下观察胰腺的病理变化,同时在荧光显微镜下检测DAPI标记的体内bmMSCs分布。结果:与对照组相比,SAP组大鼠的胰腺组织有明显的出血、水肿、炎症和坏死。与SAP组相比,3种方式bmMSCs移植组胰腺的炎症、水肿、出血和坏死均明显减少(P0.05)。在3种方式bmMSCs移植组中,bmMSCs显著降低促炎细胞因子(TNF-α、IL-6和IL-1β)的水平,但是增加了SAP大鼠的抗炎细胞因子(IL-10)水平(P0.05)。在SAP+bmMSCs(尾静脉+腹腔)移植组中,TNF-α、IL-6和IL-1β水平进一步降低,IL-10水平进一步升高(P0.05);同时,在该组中观察到更多的bmMSCs存在。结论:与腹腔注射法相比,通过尾静脉+腹腔注射或尾静脉注射bmMSCs,可以观察到更多的bmMSCs存在于胰腺组织中,大鼠恢复的更好。     

三维斑点追踪技术在评价肺高压患者右室心肌整体及局部功能中应用

目的应用三维斑点追踪技术评价肺动脉高压患者右室整体及局部心肌收缩功能的改变,并评价局部心肌与肺动脉压力增高时的关系。方法测量18例肺动脉高压(PH组)患者及18例健康者的右室心肌各节段及整体三维斑点应变值。结果 PH组患者整体纵向应变(LS)、圆周应变(CS)及面积应变(AS)均减低;LS中,PH组各节段应变值较健康组明显减低;AS及CS中,流入道及流出道各节段应变明显减低。各整体应变与肺动脉压力呈正相关;AS中,各节段应变与肺动脉压力呈正相关;LS中,除心尖游离壁外余节段应变值与肺动脉压力呈正相关;CS中,只有流入道3个节段应变与肺动脉压力有相关性。结论三维斑点追踪技术可以对肺动脉高压患者右室整体及局部心肌功能进行评价。     

药物诱导后胚胎胰腺干细胞胰岛素分泌研究

目的探讨胚胎胰腺干细胞经药物诱导为胰岛素分泌细胞(IPCs)后的胰岛素分泌情况。方法体外分离培养获得的胚胎胰腺干细胞,经药物诱导后,双硫腙(DTZ)染色鉴定IPCs的形成情况;分别采用高浓度(25.0mmol/L)和低浓度(5.5mmol/L)的葡萄糖溶液刺激诱导后的细胞,ELISA方法检测该细胞群2周内胰岛素的分泌情况。结果经诱导后IPCs在两种浓度葡萄糖溶液刺激下均分泌胰岛素,且高浓度葡萄糖溶液刺激下胰岛素分泌量明显高于低浓度葡萄糖溶液(t=7.228,P<0.01)。IPCs在糖溶液刺激下第7天与第9天的胰岛素分泌量明显高于其他各天(F=38.373,q=3.033～6.085,P<0.05);第7天与第9天比较差异无显著性(P>0.05)。结论离体条件下,胚胎胰腺干细胞经药物诱导成为IPCs后,2周内可持续分泌胰岛素,其胰岛素释放量在诱导后第7～9天达到最大值,可作为胰岛移植的最佳时期。     

心脏CEUS诊断肝癌右心室转移1例

患者男,63岁,2年前患肝硬化后肝细胞癌并接受部分肝脏切除术,近半年胸闷、喘憋、活动耐量进行性减低。入院查体:叩诊心浊音界增大,听诊心音遥远,胸骨左缘2~3肋间闻及双期粗糙、响亮杂音。心电图示完全性右束支传导阻滞、心室前侧壁T波异常。实验室检查:血清肌钙蛋白I 0.249μg/L,脑钠肽1769 pg/ml。超声心动图:右心室内见实性中等回声肿物,图像质量欠佳。CEUS:注射造影剂后肿物快速呈不均匀高增强,自三尖瓣口至右心室心尖部,几乎占据右心室,约92 mm×51 mm×50 mm,肿物边缘粗糙,宽基底附于右心室侧前壁,无明显活动度,右心室流入道舒张期血流受阻所致的造影剂束变细,脉冲多普勒示该处血流速度加快,约2.0 m/s(图1A);注射造影剂后约30 s,造影剂到达心肌,肿物增强程度低于右心室前壁心肌,造影剂消退快于周围心肌,呈“快进快出”(图1B)。超声诊断:右心室恶性肿物(考虑肝脏来源),右心室流入道梗阻,大量心包积液。行右心室肿物切除术,术后大体病理示肿瘤碎组织表面凹凸不平,切面棕黄质中(图1C)。镜下见瘤细胞核大、有核仁、胞浆粉染,呈巢或索状排列,可见血窦(图1D);免疫组织化学:Hepatocyte(+),CD34(+),CD31(+),Ki-67(20%~30%)。病理诊断:肝细胞癌右心室转移。     

脂肪间充质干细胞通过旁分泌抑制氧化应激反应缓解急性肝细胞衰竭的研究

目的:探究人脂肪间充质干细胞通过旁分泌抑制氧化应激反应缓解急性肝细胞衰竭的机制。方法:60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、实验组,模型组及实验组用腔内注射D-氨基半乳糖构建急性肝衰竭模型,对照组腔内注射等量的生理盐水。建模成功后实验组大鼠经鼠尾静脉注射人脂肪间充质干细胞,对照组及模型组注射相同剂量的生理盐水。分别取3组大鼠建模后1 d、3 d、7 d下腔静脉血,检测血清ALT、AST水平及大鼠肝脏组织MDA、SOD表达水平。采用HE染色法观察大鼠肝脏病理学改变。将正常肝细胞LO2随机分为正常对照组、模型组与实验组。模型组及实验组加入H2O2创造急性肝细胞衰竭环境,同时实验组加入培养过ADSCs的条件培养基。检测各组氧化应激指标MDA的含量,CCK-8实验检测细胞存活情况。结果:大鼠模型组和实验组血清ALT、AST水平及肝脏组织氧化应激指标MDA表达水平均显著高于对照组(P0.05),而SOD水平显著低于对照组(P0.05)。相较于模型组,实验组大鼠血清ALT、AST水平及氧化应激指标MDA表达水平显著下降,SOD含量明显增高(P0.05)。HE染色结果显示:相较于对照组,模型组及实验组大鼠肝脏损伤情况更加严重,但实验组大鼠肝脏组织变性、坏死情况较模型组明显减轻。肝细胞模型组氧化应激指标检测结果显著高于对照组和实验组(P0.05),而实验组与对照组相比差异无统计学意义(P0.05)。CCK-8实验检测结果显示模型组及实验组细胞活性情况显著低于对照组(P0.05),且实验组细胞活性高于模型组(P0.05)。结论:氧化应激反应参与了急性肝细胞衰竭的发生发展,ADSCs可通过旁分泌抑制氧化应激反应缓解急性肝细胞衰竭。     

超声心动图诊断右冠状动脉-左心室瘘合并主动脉瓣畸形1例

病例男,46岁,2年前突发高热、寒战,于外院诊断为感染性心内膜炎。本次复查,心电图提示窦性心动过速,超声心动图:主动脉瓣右冠瓣较大,左冠瓣较小(图1a),右冠状动脉起始处位于超声心动图主动脉短轴根部1点钟位置,靠近肺动脉瓣环,内径增宽约9.5 mm(图1b),先向左前走行一段后,向右向后迂曲延伸,于左室下后壁破人左室内二尖瓣环下方(图1c),瘘口大小约7.6 mm n,彩色多普勒于左室舒张期探及彩色镶嵌的分流信号,峰速约4 m/s。     

心脏超声造影诊断肝癌右室转移1例

患者63岁男性，两年前患肝硬化后肝细胞癌并手术，近半年胸闷、喘憋、活动耐量进行性减低。超声心动图见右室内实性中等回声肿物，图像质量欠佳。注射造影剂后肿物快速呈不均匀高增强，自三尖瓣口至右室心尖部，几乎占据右室，约92x51x50 mm。边缘粗糙，宽基底附于右室侧前壁，无明显活动度。右室内造影剂束极细，血流速度加快，约2.0 m/s（图1A）。造影剂消退快于周围心肌，呈“快进快出”（图1B）。诊断为右室恶性肿物（考虑肝脏来源），右室流入道梗阻，大量心包积液。术后病理及免疫组化诊断为肝细胞癌右室转移（图2）。     

纵向分层应变评价乳腺癌新辅助化疗患者左心室收缩功能

目的 评价二维斑点追踪成像（2D-STI）技术纵向分层应变判断乳腺癌患者接受新辅助化疗（NACT）前后左心室收缩功能变化的价值。方法 纳入47例接受NACT的乳腺癌患者,对比其化疗前（T0）及每次化疗后（T1~T6）心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、心电图（ECG）、超声心动图及2D-STI参数的差异。结果 左心室射血分数（LVEF）于T4开始出现降低（P均<0.05）,其余cTnⅠ、ECG及常规超声心动图参数T0~T6各时间点差异均无统计学意义（P均>0.05）;2D-STI各参数,包括左心室整体纵向应变（LVGLS）、心内膜下心肌（GLS-Endo）、中层（GLS-Mid）及外膜下（GLS-Epi）纵向应变参数均呈下降趋势,其中LVGLS及GLS-Endo于T1开始显著降低,GLS-Mid和GLS-Epi于T3始显著降低（P均<0.05）。结论 乳腺癌患者接受NACT期间左心室收缩功能均有不同程度受损;2D-STI技术可较准确地评价其左心室早期收缩功能改变,以GLS-Endo最为敏感。