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目的:系统评价认知康复训练治疗脑损伤后认知障碍的疗效。方法:计算机检索CNKI、VIP、CBM、万方及PubMed数据库,查找关于认知康复训练治疗脑损伤后认知障碍的临床随机对照试验。对纳入的研究逐个进行质量评价,并进一步对治疗后认知训练组和对照组的有效率、简易智力状况检查法(MMSE)、日常生活活动能力(ADL)、洛文斯顿认知功能评定测验(LOTCA)评分进行Meta分析。结果:16个研究共1281例患者符合纳入标准。结果显示,认知训练组的总有效率、MMSE、ADL及LOTCA评分均明显优于对照组(P0.05,0.01)。结论:认知康复训练治疗脑损伤后认知障碍患者可一定程度上减轻认知障碍的程度,提高患者的自我生活能力。 相似文献
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目的探讨艾灸、电针启动相关内源性保护信息对胃黏膜的保护效应以及与腓总神经通路的关系。方法将72只SD大鼠随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、模型艾灸组(C组)、手术模型艾灸组(D组)、模型电针组(E组)和手术模型电针组(F组),每组12只。除正常组外,其余各组均用无水乙醇、阿司匹林灌胃制备胃黏膜损伤模型,其中D组和F组在行腓总神经切断术后进行造模。C组和D组采用艾灸双侧足三里穴治疗,E组和F组采用电针双侧足三里穴治疗。治疗3 d后,采用苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠胃黏膜形态学变化,计算胃黏膜溃疡指数(UI),并采用ELISA法检测各组大鼠血清与胃黏膜组织中一氧化氮(NO)、白细胞介素-1?(IL-1?)的含量。结果 B组、C组、D组、E组和F组UI、血清NO含量及胃黏膜组织中NO、IL-1?含量与A组比较,差异均具有统计学意义(P0.01,P0.05)。B组、D组、E组和F组血清IL-1?含量与A组比较,差异均具有统计学意义(P0.01,P0.05)。B组和D组UI、血清NO含量及胃黏膜组织中NO、IL-1?含量与C组比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。B组和F组UI、血清NO含量及胃黏膜组织中NO、IL-1?含量与E组比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。结论艾灸和电针足三里穴均可通过腓总神经途径传递信息,促使NO、IL-1?释放,从而有效促进胃黏膜修复,且两种方法治疗效果相近。 相似文献
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目的:观察中医推拿结合行为干预对孤独症谱系障碍(Autism Spectrum Disorder,ASD)患儿干预的临床疗效。方法:选择长沙市星学园教育发展中心符合入选标准的孤独症谱系障碍患儿44例,随机分为观察组(22例),对照组(22例),对照组予以行为干预,观察组在行为干预的基础上采用中医推拿。以30次为1个周期,共进行1个周期干预,以儿童孤独症评定量表(Childhood Autism Rating Scale,CARS)和儿童孤独症行为量表(Autism Behavior Checklist,ABC)进行疗效判定。结果:干预后,观察组与对照组的CARS、ABC均较干预前下降(P<0.05),观察组优于对照组(P<0.05),观察组总有效率95.45%,对照组总有效率72.72%。结论:推拿干预孤独症谱系障碍或仅进行行为干预均能改善ASD患儿的临床症状,但是中医推拿结合行为干预的临床疗效优于单纯的行为干预。 相似文献
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背景:推拿按法干预肌筋膜触发点疼痛疗效明确,但是不同力量按法的作用需要深入研究。目的:观察不同力量推拿按法对肌筋膜疼痛大鼠触发点的影响。方法:将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为不参与造模的空白组10只和参与触发点造模的大鼠50只。以定期钝性击打结合离心运动法在大鼠左侧大腿内侧肌建立慢性触发点模型,将造模成功的40只大鼠随机分为模型组、轻按组、中按组和重按组,每组10只。空白组、模型组大鼠不予干预,轻按组、中按组和重按组以自制按法刺激器,分别以轻力量(0.3 kg)、中力量(0.5 kg)和重力量(0.7 kg)对触发点局部进行干预,7.5 min/次,隔天1次,共计7次。在干预前后分别以电生理仪、软组织张力测定仪和机械痛阈测定仪检测触发点局部肌电图、软组织张力和机械痛阈值。干预结束后,空白组大鼠取左侧大腿内侧肌组织,其余组大鼠取触发点组织,以苏木精-伊红染色观察病理形态,ELISA法检测环氧化酶2、前列腺素E2和缓激肽水平。结果与结论:①与空白组比较,模型组机械痛阈值降低,软组织张力升高,自发电活动振幅频率升高,病理形态学明显改变,环氧化酶2、前列腺素E2和缓激肽水平增加(P<0.05);②与模型组比较,中按组和重按组机械痛阈值升高,软组织张力降低,肌电图频率和振幅降低,环氧化酶2、前列腺素E2和缓激肽水平降低(P<0.05),病理形态学恢复明显;轻按组以上指标无明显变化(P>0.05);③与中按组比较,重按组上述指标改善作用更明显(P<0.05)。结果表明:对触发点疼痛,按压力度可能为中至重度才能有治疗效果。 相似文献
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摘要
目的:通过观察按压对慢性激痛点模型大鼠骨骼肌线粒体自噬水平的影响,探讨按压对激痛点去活化的作用机制。
方法:30只SPF级大鼠随机分为空白组(n=10)和激痛点模型组(n=20),以钝性打击配合离心运动法复制激痛点模型,造模成功后符合评价标准者将其随机分为模型组(n=10)和按压组(n=10),按压组以自制按法刺激器干预14d,干预结束后取其激痛点骨骼肌组织,以试剂盒测定线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential, MMP)、柠檬酸合酶(citrate synthase, CS)、线粒体复合物I和三磷酸腺苷(adenosine triphosphate, ATP)含量,以免疫印迹法检测微管相关蛋白1轻链3-I(microtubule-associated protein 1 light chain 3-I, LC3-I)、LC3-II、泛肽结合蛋白1(sequestosome protein1, P62)、UNC51-类似自噬激活激酶1 (UNC-51 like autophagy activating kinase 1, ULK1)、p-ULK1、磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶1(PTEN induced putative kinase 1, PINK1)与Parkin蛋白表达。
结果:与空白组相比,模型组MMP、CS、线粒体复合物I、ATP水平均下降(P<0.05),LC3-II、LC3-II/LC3-I比值与P62表达上升(P<0.05);与模型组相比,按法组MMP、CS、线粒体复合物I、ATP、LC3-II、LC3-II/LC3-I比值、p-ULK、p-ULK1/ULK1、PINK1与Parkin水平均上升(P<0.05),P62表达下降(P<0.05)。
结论:按压激痛点可以恢复局部线粒体功能,改善局部能量代谢,达到激痛点去活化效应,其机制可能与PINK1/Parkin通路提高线粒体自噬有关。 相似文献
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