经皮神经电刺激与功能性电刺激对脑卒中患者肩关节半脱位的即刻影响

<正>脑卒中后的肩关节半脱位(glenohumeral subluxation,GHS),是患者偏瘫上肢的主要表现之一,是脑卒中常见的并发症[1]。纠正GHS的方法有电刺激、肩吊带、针灸、康复训练、肌效贴等[2]。功能性电刺激(functional electrical stimulation,FES)和经皮神经电刺激(transcutaneous electrical stimulation,TENS)是常用的电刺激治疗方法,Ekim等[3]发现     

电针对血管性痴呆模型大鼠记忆能力的影响

摘要 目的：观察电针（EA）对血管性痴呆（VD）大鼠记忆能力的影响。 方法：将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组8只。假手术组暴露双侧颈总动脉,但不结扎;模型组和电针组采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD大鼠模型。三组大鼠均采用柔软型大鼠固定器固定。电针组选取百会、足三里穴,接通电流,1次/d,每次留针30min,连续治疗14d;模型组与假手术组只给予固定。治疗结束后采用新事物识别实验评估大鼠的记忆能力。 结果：与假手术组比较,模型组大鼠对新事物的探索指数（RI）、识别指数（DI）均降低,差异有显著性意义（P＜0.05）。与模型组比较,电针组大鼠对新事物的RI、DI均升高,差异有显著性意义（P＜0.05）。 结论：电针可有效改善VD模型大鼠记忆能力。     

电针对血管性痴呆大鼠记忆力及海马BDNF、PSD-95蛋白表达的影响

目的:观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠记忆力的影响,以及其对大鼠海马组织脑源性神经生长因子(BDNF)与突触后致密蛋白-95(PSD-95)蛋白表达的影响,探讨电针治疗血管性痴呆的可能分子机制。方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组8只。假手术组暴露双侧颈总动脉,但不结扎;模型组和电针组采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD大鼠模型。治疗过程中3组大鼠均采用柔软型大鼠固定器固定。电针组选取百会、足三里穴,接通电流,每天1次,每次留针30min,连续治疗14天;模型组与假手术组只给予固定。治疗前后采用新事物识别实验对3组大鼠进行记忆力的检测。治疗结束后采用免疫印迹法检测大鼠海马组织BDNF与PSD-95的蛋白质表达情况,采用Image J图像分析系统对蛋白表达水平进行分析。结果:经过14天的治疗后,电针组大鼠对新物体的探索指数高于治疗前(P0.05),高于模型组大鼠(P0.05)。电针组大鼠海马组织的BDNF、PSD-95的蛋白质表达均高于模型组,差异有显著性意义(P0.05)。结论:电针血管性痴呆模型大鼠的百会穴、足三里穴能有效改善血管性痴呆大鼠的记忆能力,提高大鼠海马组织中PSD-95、BDNF蛋白的表达,电针对记忆力的改善可能与PSD-95、BDNF表达增加相关,有可能是通过影响BDNFGluA1-PSD95信号传导通路而发挥效用。     

无创性脑刺激技术在脑卒中后认知功能障碍康复中的应用进展

<正>随着社会老龄化进程的不断加速，我国脑卒中疾病负担呈爆发式增长，已成为我国成年人致死和致残的首位原因^[1]。脑卒中幸存者会遗留不同程度的肢体运动、认知、感觉、语言、吞咽、情感和心理等功能障碍，其中认知功能障碍是脑卒中后最常见的功能障碍之一。已有研究表明，     

不同形式的运动训练对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马区突触可塑性的影响

目的:观察自主运动、强迫运动和功能性电刺激诱导的运动对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆、海马区突触可塑性的影响。方法:成年Wistar雄性大鼠,体重250—300g;用10%水合氯醛(300mg/kg)行腹腔注射麻醉,采用双侧颈总动脉永久性结扎法制作血管性痴呆模型。造模成功后大鼠在跑轮中适应3天(剔除运动量不能达到每天270m的大鼠),采用随机数字法分为假手术组、模型组、自主运动组、强迫运动组和功能性电刺激组,每组各8只。假手术组:仅暴露双侧颈总动脉,但不接扎,术后大鼠置于笼中自由活动;模型组:采用双侧颈总动脉永久性结扎法制作VD模型,术后大鼠置于笼中自由活动;自主运动组:造模1周后大鼠在跑轮(直径31.8cm,宽度10cm,旋转阻力约相当于100g物体的重力)上自由运动,用传感器记录跑过的圈数,每天270圈;强迫运动组:造模1周后大鼠在电动跑轮(直径31.8cm,长度40cm,转速9r/min)上运动,每天治疗30min;功能性电刺激组:造模1周后开始治疗,诱导大鼠前肢产生以9m/min行走时的动作,每天治疗30min。以上五组于治疗14d后,采用新奇事物识别实验测试大鼠学习记忆能力。取大鼠海马组织采用Western blot技术检测上述各组SYN、SYP、PSD-95及MAP-2、TAU蛋白表达。采用免疫组织化学染色法检测海马CA1区微管结合蛋白的变化。结果:(1)新奇事物识别实验:训练阶段各组大鼠对两个相同物体的探寻指数无显著性差异,24h后进行测试,自主运动组、强迫运动组和功能性电刺激组新奇事物认知指数与模型组比较,差异均具有显著性(P0.05),自主运动组新奇事物认知指数与强迫运动组、功能性电刺激组比较,差异均有显著性(P0.05),而功能性电刺激组与强迫运动组比较无显著性差异。(2)海马区SYN、SYP、PSD-95、MAP-2、TAU蛋白表达水平:自主运动组、强迫运动组和功能性电刺激组SYN、PSD-95、MAP-2、TAU蛋白表达水平均明显高于模型组(P0.05),功能性电刺激组、自主运动组和强迫运动组两两比较无显著性差异;上述5组SYP蛋白表达组间无显著性差异。结论:自主运动、强迫运动和功能性电刺激诱导的运动均可促进VD大鼠学习记忆能力的恢复,其可能机制为运动训练促进海马区SYN、PSD-95、MAP-2、TAU蛋白表达,改善海马区突触可塑性。     

功能性电刺激对血管性痴呆大鼠认知功能和海马区脑源性神经营养因子-突触素-微管相关蛋白2通路的影响

目的 本研究旨在探讨功能性电刺激是否改善大鼠学习记忆功能及是否增加海马区脑源性神经营养因子（BDNF）-突触素（SYN）-微管相关蛋白2（MAP2）通路相关蛋白的表达。 方法 选用清洁级成年雄性Wistar大鼠90只，按随机数字法分为假手术组、安慰刺激组和电刺激组，每组大鼠30只。安慰刺激组和电刺激组应用双侧颈总动脉夹闭法制作全脑缺血模型。3组大鼠根据治疗时间的不同再分为治疗3、7、14 d 3个亚组，每组10只大鼠。于造模成功后第7天开始，电刺激组给予功能性电刺激，假手术组和安慰刺激组给予假刺激，每日1次，每次30 min。功能性电刺激3、7和14 d后，应用Morris水迷宫评估大鼠学习记忆功能。3组大鼠处死后，应用原位杂交法检测BDNF mRNA的表达，免疫组化法检测SYN和MAP2蛋白的表达。 结果 功能性电刺激14 d后，定位导航测试的第3、4、5天，安慰刺激组的逃逸潜伏期显著长于假手术组和电刺激组（P<0.05）；第6天的空间探索测试结果显示，安慰刺激组的原平台象限停留时间短于假手术组和电刺激组（P<0.05）。治疗3 d后，安慰刺激组海马CA1区BDNF mRNA的含量与假手术组比较，显著降低（P<0.05）；治疗7 d后，安慰刺激组海马CA1区BDNF mRNA的含量与假手术组和电刺激组比较，显著降低，差异亦有统计学意义（P<0.05）；治疗14 d后，安慰刺激组海马CA1区BDNF mRNA的含量与假手术组比较，显著降低（P<0.05）。治疗7、14 d后，安慰刺激组的MAP2蛋白表达显著低于假手术组和电刺激组（P<0.05）。治疗7 d后，安慰刺激组的SYN蛋白含量显著低于假手术组（P<0.05）；治疗14 d后，安慰刺激组的SYN蛋白含量显著低于电刺激组和假手术组（P<0.05）。 结论 功能性电刺激治疗可上调BDNF-SYN-MAP2通路中的相关蛋白的表达，可能是其促进血管性痴呆大鼠学习记忆认知功能恢复的原因。     

不同形式的运动训练对血管性痴呆大鼠学习记忆及前额叶皮质区突触素及突触后致密物-95表达的影响

目的 研究不同形式的运动训练（自主运动、强迫运动和功能性电刺激诱导的运动）对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆功能的恢复及前额叶皮质区突触素（SYP）、突触后致密物-95（PSD-95）表达的影响。 方法 选择Wistar雄性大鼠40只,按随机数字表法分为模型组、假手术组、自主运动组、强迫运动组和功能性电刺激组,每组8只。采用双侧颈总动脉永久性结扎的方法制作VD模型,假手术组大鼠麻醉但不阻断颈总动脉。造模成功1周后,自主运动组大鼠在跑轮上自由运动,每日270m;强迫运动组在电动跑轮上行强迫运动,每日270m;功能性电刺激组采用功能性电刺激模拟大鼠前肢在跑轮上行走时的动作,按9m/min的速度每日运动3次,每次10min;模型组和假手术组造模成功后置于笼中自由活动。5组大鼠均于造模成功3周后,采用新奇事物识别实验测试大鼠学习记忆能力,测试后即刻取大鼠前额叶皮质采用Western blot技术检测上述各组突触素、突触后致密物-95的表达。 结果 自主运动组、强迫运动组和功能性电刺激组大鼠新奇事物认知指数分别为（0.65±0.15）、（0.59±0.12）和（0.62±0.14）,较模型组的（0.45±0.13）均有明显升高,且差异有统计学意义（P<0.05）。自主运动组、强迫运动组和功能性电刺激组大鼠前额叶皮质区PSD-95表达水平分别为（1.01±0.05）、（0.95±0.15）和（1.06±0.09）,较模型组的（0.58±0.15）均有明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 自主运动、强迫运动和功能性电刺激诱导的运动均可改善VD大鼠的学习记忆能力,其可能机制是自主运动、强迫运动和功能性电刺激诱导的运动均可促进前额叶皮质区突触后致密物-95的表达,但对突触素的表达影响不大。     

经颅直流电刺激对最小意识状态患者脑功能网络静息态调节效应的对照研究

目的 比较经颅直流电刺激（tDCS）单次治疗对最小意识障碍（MCS）患者静息态低频振幅(ALFF)的调节效应,以探讨该疗法的作用机制。 方法 收集11例MCS患者作为研究对象,其中男9例,女2例;脑外伤10例,脑出血1例;平均年龄（37.3±8.4）岁,平均病程（3.4±0.1）个月。所有患者入组前均给予1次静息态功能性磁共振（rs-fMRI）扫描;随后给予单次tDCS治疗,将阳极固定于患者左侧前额叶背外侧区,阴极固定在眶上区,并按照下列顺序进行实验。先给予单次安慰tDCS(sham-tDCS)治疗20min,结束后进行第2次rs-fMRI扫描;然后给予单次真tDCS(real-tDCS)治疗20min,结束后进行第3次rs-fMRI扫描。在每次进行rs-fMRI检查时还采用修订版昏迷恢复量表(CRS-R)对患者意识障碍程度进行评分。 结果 与治疗前比较,入选患者经单次sham-tDCS治疗后其CRS-R评分、静息态脑功能网络ALFF均无明显变化（P>0.05）;经单次real-tDCS治疗后,发现患者默认网路（左侧楔前叶）、额顶网络（左侧额叶、右侧顶上回）、感觉运动网络（左侧辅助运动区）、皮质下（右侧丘脑、双侧尾状核）ALFF显著增强(P<0.05);而额顶网络（右侧额叶）、听觉网络（双边颞叶）ALFF显著减弱(P<0.05);与单次sham-tDCS治疗后比较,入选患者经单次real-tDCS治疗后其默认网络（右侧前额叶）ALFF显著增强(P<0.05);凸显网络（左侧岛叶）、感觉运动网络（右侧中央前回）ALFF显著减弱(P<0.05)。 结论 MCS患者经单次tDCS治疗后,发现其静息态脑功能网络ALFF活动增强,表明tDCS对神经网络神经元兴奋性具有调节作用,这可能是促进MCS患者意识恢复的神经机制之一。     

经颅直流电刺激对最小意识状态患者脑功能网络的即刻效应研究

目的:探讨经颅直流电刺激(tDCS)对最小意识状态(MCS)患者静息态脑功能网络功能连接强度(FCS)的影响。方法:纳入11例符合MCS诊断标准的患者,其中男9例,女2例;脑外伤10例,脑出血1例;平均年龄37.27±8.36岁,平均病程3.36±0.12个月。所有患者入组前均给予1次静息态功能性磁共振(rs-f MRI)扫描,随后固定tDCS的电极,阳极固定在左侧前额叶背外侧区,阴极固定在眶上区,并按照下列顺序进行研究。首先给予单次安慰tDCS刺激(20min),单次安慰刺激完成后进行第2次rs-f MRI扫描,然后给予单次真tDCS刺激(20min),单次真tDCS刺激结束后进行第3次rs-f MRI扫描,每次给予rs-f MRI评估同时应用昏迷恢复量表修订版(CRS-R)进行测评。结果:与治疗前比较,单次安慰tDCS治疗后各静息态脑功能网络功能连接强度差异无显著性意义(P0.05);单次真tDCS治疗后听觉网路(右侧颞下回)、额顶网络(左侧角回及颞叶后部)的功能连接强度(FCS)显著增强(P0.05)。单次真tDCS与单次安慰tDCS比较,默认网络(右侧楔前叶)、额顶网络(右侧角回、右侧中央后回)、感觉运动网络(双侧辅助运动区)功能连接强度显著增强(P0.05)。结论:经颅直流电刺激对静息态脑功能连接产生显著影响,双侧大脑半球感觉运动网络、左侧额顶网络功能、意识水平相关的默认网络关键节点(右侧楔前叶)功能连接强度增强,可能是这种干预促进患者意识水平恢复的神经机制。