支架在消化道狭窄治疗中的应用研究进展

近年来,支架在消化道狭窄治疗中取得了广泛应用。但具体应用指征,术后并发症及支架对预后影响尚有争议,本文就此做一综述。     

十二指肠球部和末端回肠黏膜菌群多样性分析

目的分析十二指肠球部与末端回肠正常状态下黏膜菌群多样性,比较不同部位菌群组成情况。方法选择胃镜及肠镜检查的健康体检者各15例,分别钳取十二指肠球部和末端回肠黏膜组织,使用16S rRNA测序法对球部和末端回肠黏膜组织进行生物信息分析。另外又选取8例球炎患者和15例末端回肠炎患者进行对比分析。结果球部黏膜菌群测得个28个门,397个属。末端回肠黏膜测得25个门,344个属。两个部位在门水平上均以梭杆菌门、变形菌门、厚壁菌门、拟杆菌门、放线菌门为主要菌群,球部优势菌群所占比例依次为49.43%、25.93%、8.68%、5.19%、5.76%;末端回肠优势菌群比例依次为38.30%、29.61%、17.56%、8.15%、3.70%。属水平球部黏膜以鲸甘菌属、气单胞菌属、贪铜菌属、不动杆菌属、梭菌属为主要菌群,比例依次为49.38%、6.42%、5.62%、4.78%、3.84%;末端回肠黏膜以鲸甘菌属、贪铜菌属、气单胞菌属、拟杆菌属、不动杆菌属为主要菌群,比例依次为37.56%、12.83%、4.2%、3.84%、2.74%。球部正常黏膜与炎症状态菌群组成差异有统计学意义（P＜0.05）。末端回肠正常黏膜与炎症状态菌群差异无统计学意义（P>0.05）。结论不同部位的肠道黏膜菌群分布存在差异,球部黏膜菌群比末端回肠黏膜菌群更多样。球部黏膜菌群失调参与炎症发生;末端回肠黏膜菌群在炎症状态下有轻微改变。     

基于结肠镜诊断的散发性大肠腺瘤患病情况及危险因素分析

目的探讨散发性大肠腺瘤的危险因素,提出相应的预防措施。方法回顾性分析2017年1月至2018年12月上海六院3 470例结肠镜检查者临床资料,并通过logistic回归分析散发性大肠腺瘤型息肉的危险因素。结果共发现大肠腺瘤型息肉患者570例,患病率为16.42%;其中乙状结肠和直肠是高发部位,年龄、吸烟、学历、脂肪肝史、经常食用海水植物类(海带、紫菜、海苔等)是散发性大肠腺瘤的危险因素(P0.05)。结论本地区散发性大肠腺瘤发病率较高,相关危险因素较多;高发人群应定期随访结肠镜检查。     

内源性硫化氢对二乙基二硫代氨基甲酸盐诱导的大鼠慢性胰腺纤维化的影响

目的 探讨内源性硫化氢(hydrogensulfide, H₂S)对二乙基二硫代氨基甲酸盐(diethyldithiocarbamate, DDC)诱导的大鼠胰腺纤维化模型的影响。方法 健康雄性Wistar大鼠48只,随机分成对照组、模型组、NaHS组和PAG组,每组各12只。其中模型组间大鼠腹腔内注射10%DDC溶液(700mg/kg),隔日1次,共注射15次;NaHS组于造模的同时再注射H₂S供体硫氢化钠(sodium hydrosulfide, NaHS)(56μmol/L),1次/d;PAG组于造模的同时再注射DL-炔丙基甘氨酸(DL-propargylglycine, PAG)(45μmol/L),1次/d;对照组和模型组则注射同等体积的生理盐水,1次/d。实验后第30天,处死各组大鼠,留取动脉血和胰腺组织;采用H-E染色,在光学显微镜下观察胰腺组织学变化;采用Masson染色,测胶原纤维含量并进行病理学评分;采用ELISA法检测胰腺组织中Ⅰ型胶原、TGF-β1含量;采用Western印迹法检测胰腺组织中Smad7蛋白的表达,并检测血浆H₂S含量。结果模型组、NaHS组和PAG组大鼠胰腺组织病理学评分、胶原纤维含量、Ⅰ型胶原和TGF-β1明显高于对照组(P<0.05),而模型组明显高于NaHS组(P<0.05),PAG组明显高于模型组、NaHS组(P<0.05)。对照组、模型组和PAG组血浆H₂S含量明显低于NaHS组(P<0.05),模型组明显低于对照组(P<0.05),PAG组明显低于模型组(P<0.05)。模型组、NaHS组和PAG组胰腺组织中Smad7蛋白表达明显低于对照组(P<0.05),NaHS组、模型组明显高于PAG组(P<0.05),NaHS组明显高于模型组(P<0.05)。结论 在DDC诱导的大鼠胰腺纤维化模型中,内源性H₂S能够有效抑制实验性大鼠胰腺纤维化,其机制可能是通过TGF-β1/Smad信号通路上调胰腺组织中Smad7蛋白的表达及下调TGF-β1的表达。     

血根碱抗肿瘤机制的研究进展

血根碱对多种类型的肿瘤具有抗氧化、抗炎、抗增殖及促凋亡作用。目前血根碱抗肿瘤的分子机制尚未完全阐明,但其已显示出多种分子病理学机理,包括抑制异常激活的信号转导通路,诱导细胞死亡,抑制肿瘤细胞增殖、血管生成及浸润转移。这表明它可用于植物源性的抗肿瘤治疗。本文对血根碱抗肿瘤的机制研究作一综述。     

硫化氢与大鼠急性重症胰腺炎相关性的实验研究

目的探讨硫化氢（H2S）对大鼠急性重症胰腺炎（SAP）组织损伤的影响。方法健康雄性大鼠160只,大鼠随机分四组：对照组,n=40;SAP组,n=40;SAP＋硫氢化钠（NaHS）组,n=40;SAP＋DL-炔丙基甘氨酸（PAG）组,n=40。每组随机分为四小组,分别对应末次注射L—Arg后3h、12h、24h、36h四个时间点,每小组n=10。分别测定血清H2S、淀粉酶、胰腺组织中胱硫醚-γ-裂解酶（Cystathionine-γ-synthase,CSE）含量、组织病理形态学变化。结果SAP＋NariS组血清淀粉酶较SAP组有显著升高;CSE表达与SAP组无显著性差异;镜下见比SAP组更早出现坏死和小叶结构破坏。SAP＋PAG组与SAP组对照发现,预先腹腔注射PAG后,血清淀粉酶、H2S含量及组织CSE含量明显降低,其差异有显著性,病理结果显示,显著延缓了胰腺组织损伤的出现,出血、炎症细胞浸润明显减少,Grewal胰腺病理损伤评估证实与SAP组有显著差异。结论血清H2S含量与组织损伤呈正相关,PAG有减轻大鼠胰腺炎模型胰腺组织的损伤作用。     

LATS1和YAP蛋白在小肠腺癌组织中的表达及意义

目的:探讨大肿瘤抑制基因1（LATS1）和Yes相关蛋白（YAP）在小肠腺癌中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学法检测LATS1和YAP蛋白在60例小肠腺癌和20例癌旁组织中的表达情况及其与小肠腺癌患者临床生物学特征的关系。结果:与癌旁组织比较,LATS1在小肠腺癌组织中低表达,而YAP在小肠腺癌组织中高表达。但是,LATS1/YAP信号异常表达与小肠腺癌患者的性别、年龄及病理学分级无相关性。结论:LATS1/YAP信号异常表达与小肠腺癌相关,但是与患者临床生物学特征无相关性。     

肝纤维化的流行病学研究进展

肝纤维化（HF）是指由各种致病因子所致肝内结缔组织异常增生，导致肝内弥漫性细胞外基质过度沉淀的病理过程。HF的病因和发病机制尚未完全明确，常见的发病因素有病毒、乙醇、肝内脂肪沉积、毒物等。有研究显示HF与雌激素、瘦素、咖啡因、橄榄油等有一定的相关性。此文就近年来HF的流行病学研究进展作一综述。     

巨噬细胞在肠道稳态及炎性反应中的作用

肠道内存在大量巨噬细胞,其在机体维持肠黏膜表面微生物稳态及持续的肠上皮细胞更新中起着至关重要的作用,既是固有免疫的重要组成部分,又参与炎症性肠病(IBD)的病理过程。明确肠道稳态下巨噬细胞的功能,以及其对病原体和在炎性反应中的作用,能够为炎性疾病如IBD的治疗提供重要的思路。该文就巨噬细胞在肠道稳态及炎性反应或感染状态中作用的研究进展作一综述。     

外源性硫化氢对三硝基苯磺酸诱导的大鼠肠壁纤维化的影响

目的 探讨外源性硫化氢对三硝基苯磺酸(trinitrobenzene-sulfonic acid, TNBS)诱导的大鼠慢性结肠炎肠壁纤维化的影响。方法 健康雌性SD大鼠60只,随机分为乙醇对照组、模型组、低剂量硫氢化钠(NaHS)组、高剂量NaHS组(15只/组),后三组建立TNBS诱导的慢性结肠炎肠壁纤维化模型。实验第3周开始,低剂量NaHS组、高剂量NaHS组分别给予腹腔注射H₂S供体NaHS[14.4μmol/(kg·d)或36.0μmol/(kg·d)],对照组和模型组予同等体积的生理盐水腹腔注射,实验期间观察各组大鼠每日的一般情况,第35天处死全部大鼠,采用去蛋白法测血清中的H₂S含量,分离结肠行大体形态学评分、组织学评分、计算胶原面积百分比,RT-PCR法测定胱硫醚-β-合酶(CBS)mRNA,ELISA法测COLIα2、COLⅢ、TGF-β1、TNF-α。结果 NaHS组H₂S含量、CBSmRNA高于模型组,高剂量NaHS组高于低剂量NaHS组;NaHS组大体形态学评分、组织学评分、胶原面积百分比、COLIα2、COLⅢ、TGF-β1、TNF-α低于模型组,高剂量NaHS组低于低剂量NaHS组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 在TNBS诱导的大鼠慢性结肠炎肠壁纤维化模型中,外源性硫化氢可以使结肠组织CBSmRNA表达增加,同时具有抗炎、抑制肠壁纤维化的作用,且与剂量呈正相关。