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1.
3.
目的 探讨参红补血颗粒(SBG)对气滞血瘀型血管内皮功能障碍(VED)模型小鼠血管内皮的保护作用和对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子(MyD88)、核因子 κBp65(NF-κB p65)及细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达水平的影响,阐明其相关作用机制。 方法 将60只昆明小鼠随机分为正常对照组、VED组、阳性对照组(0.62 g·kg-1·d-1 血府逐瘀胶囊)、低剂量SBG(3 g·kg-1·d-1)组、中剂量SBG(6 g·kg-1·d-1)组和高剂量SBG(9 g·kg-1·d-1)组,每组10只。除正常对照组外,其他各组小鼠采用冰水浴游泳法构建气滞血瘀型VED模型,连续给药造模21 d。观察各组小鼠行为表现,血液流变仪检测各组小鼠全血黏度,苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠肺和胸主动脉组织病理形态表现,ELISA法检测各组小鼠血清血管性血友病因子(vWF)、血栓调节蛋白(TM)、ICAM-1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平,试剂盒检测各组小鼠血清一氧化氮(NO)水平和胸主动脉组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活性。体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为正常对照组,叔丁基过氧化氢(TBHP)组,低、中和高剂量SBG组,除正常对照组外,其他4组HUVECs采用TBHP诱导HUVECs建立氧化损伤模型,采用MTT法检测各组HUVECs存活率,Western blotting法检测各组HUVECs中TLR4、MyD88、NF-κB p65和ICAM-1蛋白表达水平。 结果 与正常对照组比较,VED组小鼠抓力值和自主活动次数明显降低(P<0.05), 全血黏度明显升高(P<0.05); 与VED组比较,阳性对照组和低、中及高剂量SBG组小鼠抓力值均明显升高(P<0.05),小鼠全血黏度明显降低(P<0.05),阳性对照组和高剂量SBG组小鼠自主活动次数明显升高(P<0.05)。HE染色,与正常对照组比较,VED组小鼠肺组织出现明显的毛细血管扩张和淤血,并且组织伴有大量炎性细胞浸润;与VED组比较,阳性对照组和不同剂量SBG组小鼠肺泡壁毛细血管扩张和淤血的程度减轻,炎性细胞浸润数量明显减少,并呈剂量依赖性;与正常对照组比较,VED组小鼠胸主动脉内壁结构紊乱,出现缺损和脱落;与VED组比较,阳性对照组和不同剂量SBG组小鼠血管内膜的脱落损伤情况改善,内膜相对完整。与正常对照组比较,VED组小鼠血清vWF、TM、ICAM-1、TNF-α和IL-6水平明显升高(P<0.05),血清NO水平以及动脉组织中GSH-Px和SOD活性明显降低(P<0.05);与VED组比较,阳性对照组和高剂量SBG组小鼠血清vWF、TM、ICAM-1、TNF-α和IL-6水平明显降低(P<0.05),血清NO水平以及动脉组织中GSH-Px和SOD活性明显升高(P<0.05)。与正常对照组比较,TBHP组HUVECs存活率明显降低(P<0.05),HUVECs中TLR4、MyD88、NF-κB p65和ICAM-1蛋白表达水平升高(P<0.05);与TBHP组比较,高剂量SBG组HUVECs存活率明显升高(P<0.05),HUVECs中TLR4、MyD88、NF-κB p65和ICAM-1蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。 结论 SBG可通过抑制氧化应激,缓解炎症反应,达到保护气滞血瘀型VED小鼠血管内皮的作用。 相似文献
4.
目的 分析长海医院标准卒中救治流程对大血管闭塞急性缺血性脑卒中(AIS)患者救治时间的影响.方法 回顾性连续选择2013年9月10日至2019年12月31日我院脑血管病中心收治的行血管内治疗的大血管闭塞AIS患者876例,排除病例资料不全者66例,最终纳入810例.按照是否采用标准卒中救治流程(2018年6月22日起实施)将患者分为研究组(采用标准卒中救治流程,335例)和对照组(未采用标准卒中救治流程,475例).比较两组患者的入院至静脉溶栓时间(DNT)、入院至股动脉穿刺时间(DPT)、股动脉穿刺至血管再通时间(PRT),以及血管成功再通[改良脑梗死溶栓分级≥2b级]率、术后90 d预后良好[改良Rankin量表评分≤2分]率.结果 两组患者的性别、年龄及入院时美国国立卫生研究院卒中量表评分差异均无统计学意义(P均>0.05).研究组采用静脉溶栓+血管内治疗的患者占比低于对照组[14.3%(48/335)vs 31.2%(148/475),P<0.001].在行静脉溶栓+血管内治疗的患者中,研究组DNT、DPT、PRT均短于对照组[34.2(28.1,60.4)min vs 53.5(27.0,72.2)min、76.5(55.9,106.4)min vs 97.0(68.9,151.1)min、45.0(37.3,90.4)min vs 78.0(55.4,109.3)min],差异均有统计学意义(P均<0.01);研究组的术后90 d预后良好率、血管成功再通率与对照组相比[66.7%(32/48)vs 57.4%(85/148)、91.7%(44/48)vs 93.2%(138/148)]差异均无统计学意义(P均>0.05).在直接行血管内治疗的患者中,研究组DPT、PRT也均短于对照组[67.0(50.1,109.0)min vs 87.0(60.8,150.0)min、48.0(43.5,80.8)min vs 74.0(60.3,100.6)min],差异均有统计学意义(P均<0.001);研究组的术后90 d预后良好率、血管成功再通率与对照组相比[54.7%(157/287)vs 52.3%(171/327)、93.0%(267/287)vs 91.1%(298/327)]差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 我院的标准卒中救治流程能显著缩短大血管闭塞AIS患者救治环节中的DNT、DPT和PRT,同时不影响患者的血管成功再通率与术后90 d预后良好率. 相似文献
5.
目的 对急性前列腺炎(AP)患者的前列腺特异性抗原(PSA)及炎症指标的动态变化规律进行分析,从而为临床合理应用抗生素提供依据。方法 选取2020年1月至2021年1月我医院收治的176例AP患者,对患者血清总前列腺特异性抗原(TPSA)、游离前列腺特异性抗原(FPSA)及炎症指标的动态变化规律进行分析。结果 176例AP患者血清TPSA的升高幅度更大,导致F/T比值减少且迁延数月。抗炎治疗后,AP患者的TPSA相较于入院时显著下降且呈规律性(P<0.05),每周下降50%的水平。出院后,AP患者的TPSA下降规律性不明显且下降速度缓慢。在1~2个月内下降至正常范围的比例为76.70%,在6个月内下降至正常范围的比例为18.18%,而未降至正常范围的比例为5.11%。1例前列腺癌(PC)患者,占穿刺者的11.11%,TPSA降幅在25%以内。AP患者的炎症指标大部分在2w后降至正常范围。结论 对于经抗炎治疗后的AP患者而言,应密切监测患者的PSA及炎症指标变化情况,并对TPSA下降幅度过小的患者予以密切关注。 相似文献
6.
目的 调查胃癌患者复发后自我怜悯现状,分析其影响因素。方法 2020年6月—2021年7月,在郑州市3所三级甲等医院便利抽取205例胃癌复发患者,采用一般资料问卷、自悯量表、简化版失志量表、心理痛苦温度计对其进行调查。结果 胃癌复发患者自我怜悯得分(63.00±6.07)分,回归分析结果显示,患者的性别、复发类型、BI指数、失志水平以及心理痛苦是其影响因素(均P<0.05),共解释总变异的36.0%。结论 胃癌复发患者自我怜悯水平较低,医护人员应重点关注女性患者、远处复发或转移、BI指数较低以及失志水平和心理痛苦程度较高的患者,采取有效的护理措施,帮助改善其自我怜悯水平。 相似文献
7.
目的 探讨微笑美学参数的改变对微笑美的影响,并研究福建地区汉族人群对微笑美学参数的喜好度,为临床诊疗提供参考。方法 选取1张美观协调的志愿者(福建医科大学口腔医学院本科生)微笑图像作为模板图像,通过调整颊隙率、侧切牙与中切牙宽度比值、上中切牙宽长比例和牙龈暴露量等微笑美学参数对模板图像进行修改,获得24张微笑图像,作为调查资料。选择2019年3—9月于福建医科大学附属口腔医院就诊的成年患者158例[男75例、女83例,年龄(29.8 ± 5.5)岁]作为调查对象,对24张微笑图像进行视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS),并对所获VAS评分进行Kruskal-Wallis检验和Mann-Whitney检验。结果 颊隙率为0 ~ 15%、侧切牙与中切牙宽度比值为62% ~ 87%、上中切牙宽长比例为80% ~ 95%,以及牙龈暴露量为-1 ~ 1 mm时,其VAS评分在相应微笑美学参数中相对较高(均P < 0.05)。结论 颊隙率、侧切牙与中切牙宽度比值、上中切牙宽长比例以及牙龈暴露量均可对微笑美产生显著影响。 相似文献
8.
瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)受体与外周神经系统疾病的相关性已经得到证实,而近年来越来越多研究也证实TRPV1在中枢神经系统中的重要地位,其在海马区、皮层及中脑的广泛分布更是为TRPV1受体与认知学习记忆功能的相关性架起了桥梁。本文通过综述国内外TRPV1受体在中枢神经系统中的生物学作用,总结其与认知相关疾病的关系,旨在为TRPV1受体是否可作为治疗认知相关疾病的药物靶点提供理论依据。 相似文献
9.
10.
肠道菌群在人类健康和疾病中的作用逐渐被人们重视.目前已有一些关于肠道菌群与胰腺炎关系的研究报道,这些报道揭示了肠道菌群在胰腺炎发生发展过程中发挥着某些重要作用.目前还不清楚这些具体作用机制,但肠道菌群失调被认为促进胰腺炎症变化的假说已经有了初步的共识.本文概述了肠道菌群与胰腺炎的相关性,旨在为今后的进一步研究提供某些参考和思路. 相似文献