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1.
2.
3.
目的:观察脂多糖(LPS)与热打击分别单独作用与联合作用对人肠上皮细胞SW480释放细胞因子的影响。方法:于37℃、5%CO2标准培养箱中培养人肠上皮细胞株SW480。实验分4组:空白对照组直接收集细胞上清;LPS单独刺激组(LPS组)分别使用0、0.01、0.1、1和10μg/ml的LPS刺激SW480细胞,24h后收集细胞上清;热打击组将SW480细胞进行热打击(42℃,1h)后在标准孵箱分别培养1h和24h后收集细胞上清;LPS+热打击组将SW480细胞42℃热打击1h后给予上述浓度的LPS刺激,再重新置于标准孵箱中培养,24h后收集细胞上清。各组细胞上清用LiquiChip液相蛋白芯片系统分别检测粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM—CSF)、7干扰素(IFN-7)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等10种细胞因子/趋化因子的表达分泌水平。结果:单独LPS刺激时呈剂量依赖性诱导SW480表达分泌IL-8,对其余9种细胞因子/趋化因子的表达分泌水平影响不明显。单纯热打击仅诱导SW480细胞表达分泌IL-8的水平升高,且与空白对照组比较,仅热打击24h后IL-8的水平显著增加(P〈0.01)。热打击联合不同浓度的LPS刺激SW480细胞,LPS浓度低时并不影响SW480表达分泌IL-8的水平(P〉O.05),而高浓度LPS可以显著减少其表达分泌水平(P〈0.05)。结论:人肠上皮细胞SW480作为脏器实质细胞,对炎性刺激仅能产生单一种类的细胞因子,其中LPS单独刺激和一定强度的热打击均可上调SW480分泌IL-8;但高浓度LPS在热环境下可抑制SW480细胞的IL-8表达分泌水平。  相似文献   
4.
目的:探讨CDK4、p16在喉鳞状细胞癌中的表达。方法:采用免疫组织化学SP法检测30例喉鳞状细胞癌组织和20例癌旁组织中CDK4和p16的表达情况,并分析二者分别与喉鳞状细胞癌临床分期和病理分级的关系。结果:在喉鳞状细胞癌中CDK4、p16的表达率分别为63.3%、46.7%,在癌旁组织中CDK4、p16的表达率分别为25%、90%。CDK4在喉鳞状细胞癌中的表达高于癌旁组织(P<0.05),与病理分级、临床分期均无显著相关性(P>0.05);p16在喉鳞状细胞癌中的表达低于癌旁组织(P<0.05),与病理分级有相关性(P<0.05),与临床分期无显著相关性(P>0.05);CDK4与p16的表达呈负相关(rs=-0.786,P<0.05)。结论:p16的低表达和CDK4的高表达可能在喉鳞状细胞癌的发生发展中起重要作用,且p16的低表达可能作为判断肿瘤恶性程度的指标。  相似文献   
5.
目的:麻醉蒸发器是麻醉机的重要部件之一,针对目前的麻醉蒸发器药物输出浓度受各种因素的影响而无法达到高精度平稳给药的问题,设计二级麻醉药物喷射与挥发式蒸发器。方法:利用计算流体力学方法(CFD)及药物的物理特性对蒸发器内部药物流动、浓度场的变化进行三维计算,并对控制合理性进行论证。结果:计算出建立二级麻醉药物喷射与挥发式蒸发器三维模型的相关数据。结论:通过运用流体力学方法对各种数据进行计算,可为二级麻醉药物喷射与挥发式蒸发器的设计提供理论依据。  相似文献   
6.
奥氮平治疗难治性精神分裂症疗效分析   总被引:4,自引:0,他引:4  
奥氮平是新型抗精神病药 ,为了解其对难治性精神分裂症的疗效 ,1998~ 2 0 0 0年 ,我们对 4 8例难治性精神分裂症患者进行临床观察。现将结果报告如下。临床资料 :本文共 4 8例患者 ,均符合《中国精神疾病分类方案与诊断标准第三版》(CCMD- 3)的精神分裂症诊断标准 ,且病程≥ 6年 ,病期≥ 2年 ,5年内至少接受过三种以上抗精神病药系统治疗 ,治疗后阳性与阴性症状量表 (PANSS)减分率≤ 2 0分 ,症状持续 1年以上。入组时 PANSS总分≥ 6 5分 ,排除躯体和神经系统疾病。其中男 30例 ,女 18例 ;年龄 17~ 71岁 ,平均 (2 7.5 8± 9.0 5 )岁 …  相似文献   
7.
8.
2004年1月~2006年3月,我科采用腹腔镜和手助腹腔镜根治性肾切除术治疗肾肿瘤20例,均获成功。现报告如下。资料与方法:20例肾肿瘤患者,男13例,女7例;年龄28~67岁。肿瘤位于左侧12例,右侧8例。术前根据临床症状、CT、B超检查确诊肾肿瘤,未见腔静脉癌栓。有腹部手术史2例,肾静脉癌  相似文献   
9.
在欧美等国脓毒症(Sepsis)是ICU患者最常见的死因,病死率约为11%,疾病进展到重症脓毒症和脓毒症休克阶段,病死率增加到50%和68%。ICU的急性肾功能损伤(acute kidney injury,AKI)患者病死率为30%~ 60%,如合并脓毒症休克病死率超过75%。70%的AKI患者可发生多脏器功能障碍综合征( MODS),而无AKI的患者MODS的发生率仅10%。本院GICU的统计AKI发生率为36.5%,合并AKI的严重脓毒症病死率52.5%,合并AKI的MOD病死率为89.5%。  相似文献   
10.
垂体-下丘脑-肾上腺轴(hypothalamic-pituitaryadrenal,HPA)是机体对抗脓毒症的主要机制.临床发现,严重脓毒症患者肾上腺功能不全总发生率为30% ~40%,脓毒性休克(septic shock,SS)患者肾上腺皮质功能不全发生率可达60%,其中相对肾上腺皮质功能不全(relative adrenalinsufficiency,RAI)占76.6%,绝对肾上腺皮质功能不全占0~3%[1].RAI指脓毒症时血皮质醇水平多数介于或高于生理范围,但相对机体对皮质醇需求量的增加以及肾上腺对促肾上腺皮质激素(ACTH)的低反应性而言,肾上腺功能实际多处于相对不全的状态[2].  相似文献   
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