神经电生理技术在运动生理学领域的应用

神经电生理技术发展到今天已经有近百年的历史,从亚细胞水平(如膜片钳记录技术)到行为学研究,如事件相关电位(event related potential,ERP);从非创伤性记录如脑电图技术(electroencephalography,EEG)到离体记录,如在脑片上开展的胞内记录技术,该技术在生物、医学领域中得到广泛应用[1-3].神经电生理技术在运动生理学研究领域的应用始于上世纪三、四十年代,迄今为止,已为揭示运动控制、运动技能学习及运动性中枢疲劳等关键运动生理学问题的神经机制提供了强大的技术支持[4-5].近年来,随着科学技术的进步,神经电生理技术也有了较大的发展,一些新技术的出现,如多通道记录技术、无线遥测记录技术等,为运动生理学研究提供了新的方法和思路.     

力竭运动过程中大鼠纹状体神经元局部场电活动的动态研究

目的:探讨大鼠在安静、运动、疲劳、恢复等不同状态下纹状体神经元电活动变化特征与运动能力的关系。方法:采用金属微电极植入和在体电生理记录技术,连续动态观察一次性力竭运动过程中大鼠纹状体神经元局部场电位(LFPs)活动,并对大鼠运动能力进行观察。结果:一次性力竭运动过程中大鼠纹状体神经元LFPs活动呈动态变化规律,主要表现为:与安静状态相比,运动过程中放电频率逐渐升高、幅度逐渐降低,力竭后逐渐降低至安静水平。结论:在力竭运动过程中,纹状体LFPs活动的动态变化具有明显的阶段性特征,该脑区LFPs电活动的改变与运动疲劳有关。在运动初期纹状体主要是通过直接通路参与皮层运动的调控,而在运动后期,则主要通过间接通路发挥作用。提示:两条通路的平衡失调是导致大鼠运动能力下降的重要原因之一。     

二氧化硫污染对运动大鼠心肌收缩功能的影响及AngⅡ、AT1R的调节作用

目的:观察二氧化硫(SO2)吸入对运动大鼠心肌收缩力的影响并分析其可能机制。方法:48只SD大鼠随机分为空白对照组(RG)、单纯运动组(EG)、单纯SO2污染组(SRG)和SO2污染运动组(SEG),每组12只。SRG组和SEG组置于SO2污染环境(10 mg/m3)中1 h/d,共4周;EG组和SEG组进行电动跑轮运动(8 m/min,1 h/d,连续4周)。实验结束后,称量大鼠体重、心脏重量,并利用公式计算心脏重量指数和体重增长率。采用心脏插管技术测定各组大鼠血液动力学参数;采用放射免疫技术测定各组大鼠心肌AngⅡ含量;采用免疫组织化学技术测定各组大鼠心肌AT1R含量。结果:EG组大鼠心脏重量指数、主动脉收缩压(SBP)、脉压差(PP)、左室内压峰值(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)显著高于RG组(P<0.01),舒张压(DBP)、心率(HR)、心肌AT1R蛋白表达水平显著低于RG组(P<0.01,P<0.05);SRG组和SEG组大鼠心脏重量指数、左室末期舒张压(LVEDP)、心肌AngⅡ含量、AT1R蛋白表达显著高于RG组(P<0.05,P<0.01),±dp/dtmax显著低于RG组(P<0.01);SEG组大鼠SBP、PP、LVSP显著低于RG组(P<0.01),HR显著高于RG组(P<0.01);且SEG组大鼠HR、LVEDP、心肌AngⅡ含量、AT1R蛋白表达显著高于SRG组(P<0.01),SBP、PP、LVSP、±dp/dtmax显著低于SRG组(P<0.01)。结论:SO2污染对运动大鼠心脏收缩功能产生显著负性变力性效应,AngⅡ及其受体AT1R蛋白表达水平上调引起RAS系统功能紊乱是导致运动大鼠心肌收缩力降低的原因之一。     

一次力竭运动过程中大鼠丘脑腹外侧核神经元电活动及NR2B、GABAAα-1蛋白表达变化的研究

摘要 目的：探讨运动疲劳发生、发展过程中大鼠丘脑腹外侧核在“基底神经节-丘脑-皮层”通路的神经中继调控作用。 方法：实验选用8周龄雄性Wistar大鼠,SPF级,采用在体局部场电位记录技术(local field potentials, LFPs),对一次性力竭运动过程中大鼠丘脑腹外侧核(ventrolateral nuleus, VL)神经元电活动变化进行同步动态观察;采用免疫荧光双标技术对力竭运动前后及恢复90min时刻大鼠丘脑腹外侧核的NR2B和GABAAα-1的蛋白表达水平进行检测。 结果：在一次性力竭运动过程中大鼠丘脑腹外侧核的神经元电活动变化呈现明显的阶段性特征：自主运动期神经元电活动α波活动显著增高(P<0.05),功率谱重心频率显著升高(P<0.05),兴奋性升高;疲劳初期和力竭期神经元电活动δ、θ波活动显著增高(P<0.05),功率谱重心频率显著降低(P<0.05),兴奋性下降;与安静状态相比,大鼠丘脑腹外侧核在力竭即刻和恢复90min时GABAAα-1受体阳性细胞数量显著增多(P<0.05,P<0.01)。 结论：丘脑腹外侧核作为“基底神经节-丘脑-皮层”神经通路的中继核团,在力竭运动过程中神经元兴奋性发生改变,GABAAα-1受体蛋白表达的改变是导致该核团神经元兴奋性变化的机制之一。     

“黑质/苍白球-丘脑-皮质”通路5-羟色胺_(1B)受体及多巴胺1型受体在大鼠运动疲劳调控中的作用

目的:通过观察运动大鼠力竭前后"黑质/苍白球-丘脑-皮质"通路各核团5-羟色胺1B受体(5-HT_(1B))及多巴胺1型受体(D_1DR)的蛋白表达水平,探讨"黑质/苍白球-丘脑-皮质"通路调控运动疲劳发生、发展的中枢机制。方法:24只雄性Wistar大鼠,随机分为安静对照组、力竭即刻组、恢复90min组,每组8只。采用免疫组织化学技术对不同组别5-HT_(1B)和D_1DR的蛋白表达水平进行检测。结果:与安静组对照组相比,力竭即刻组、恢复90min组大鼠黑质网状部及苍白球内侧部5-HT_(1B)受体阳性细胞R值及平均光密度(AOD)值均显著减少(P0.05),D_1DR受体阳性细胞R值及AOD值均显著增加(P0.05);力竭即刻组、恢复90min组大鼠丘脑腹外侧核5-HT_(1B)受体阳性细胞R值及AOD值均显著增加(P0.05,P0.01);在大鼠皮质辅助运动区,力竭即刻组、恢复90min组5-HT_(1B)受体阳性细胞R值及AOD值均显著增加(P0.05),D_1DR受体阳性细胞R值及AOD值均显著减少(P0.05)。结论:力竭运动过程中"黑质网状部/苍白球内侧部-丘脑-皮质"各核团5-HT_(1B)及D_1DR受体蛋白表达变化引起神经递质释放量改变,进而影响神经元电活动兴奋性,可能是"黑质网状部/苍白球内侧部-丘脑-皮质"通路调节运动疲劳及运动能力的重要途径之一。     

高强度间歇训练对青少年认知执行功能影响的Meta分析

  目的  通过Meta分析探讨高强度间歇训练对青少年认知执行功能的影响,为医疗康复治疗和体育教育实践活动提供参考依据。  方法  以“高强度间歇训练”“认知功能”“执行功能”“High-Intensity Interval Training”“Cognition”“Cognition Function”“Executive Function”“Exercutive Controls”等关键词检索Pubmed、Cochrane library、Web of science、Embase、知网、万方和维普数据库,收集建库至2020年9月20日公开发表的关于高强度间歇训练对青少年认知执行功能影响相关的文献,运用Stata 14软件和Revman 5.3软件对纳入的10篇文献进行Meta分析,并采用固定效应模型或者随机效应模型进行效应量合并。  结果  急性高强度间歇运动后即刻Stroop测试反应时显著缩短(SMD=0.70,95%CI=0.28~1.11,z=3.29,P < 0.01);运动后30 min Stroop测试反应时变化无统计学意义(SMD=0.23,95%CI=-0.14~0.60,z=1.23,P>0.05);运动后即刻Stroop测试正确率显著提高(SMD=0.26,95%CI=0.03~0.50,z=2.21,P < 0.05);运动后30 min Stroop测试正确率变化无统计学意义(SMD=-1.38,95%CI=-4.28~1.52,z=0.93,P>0.05);长期高强度间歇训练干预后Stroop测试和连线测试反应时显著缩短(SMD=0.38,95%CI=0.07~0.70,z=2.41,P < 0.05)。  结论  急性与长期高强度间歇训练均可有效改善青少年的认知执行功能,但急性训练的后效应作用不明显。     

力竭运动过程中大鼠苍白球内侧部对皮层的调控作用

目的:探讨力竭运动中大鼠苍白球内侧部对皮层的调控作用。方法:采用皮层脑电(ECoG)及局部场电(LFPs)同步记录技术,动态观察一次性力竭运动中大鼠皮层辅助运动区、苍白球内侧部神经元电活动变化规律。结果:运动开始阶段,大鼠能够自主跟随跑台进行运动,持续约43 min(43±11.8 min)后,大鼠自主运动能力明显降低,此时,皮层神经元功率谱重心频率显著降低(P<0.01),提示神经元兴奋性下降,而苍白球内侧部神经元功率谱重心频率显著升高(P<0.01),提示兴奋性增强;此时给予大鼠一定的外部刺激,大鼠仍可继续运动一段时间直至力竭,皮层神经元功率谱重心频率降至最低(P<0.01),而苍白球内侧部神经元功率谱重心频率达到最高(P<0.01)。力竭运动过程中,苍白球内侧部局部场电活动与皮层脑电活动呈相反变化趋势,且不同阶段两区域神经元在0~30Hz范围内均显著相干。结论:力竭运动过程中苍白球内侧部神经元兴奋性增强经丘脑中继后对皮层神经元产生去兴奋作用,是导致疲劳及运动能力下降的重要因素之一,提示苍白球内侧部-丘脑-皮层通路在运动疲劳产生过程中起重要调控作用。