病理性瘢痕中整合素链激酶、磷脂酰肌醇3激酶蛋白和mRNA表达及其临床意义

目的探讨正常皮肤、非病理性瘢痕及病理性瘢痕中整合素链激酶和磷脂酰肌醇3激酶的表达情况。方法统计整形外科病理性瘢痕40例,非病理性瘢痕12例,正常皮肤组织16例;采用免疫组织化学法和蛋白印迹及荧光实时定量PCR,检测3种组织中整合素链激酶和磷脂酰肌醇3激酶蛋白及mRNA表达情况。结果整合素链激酶蛋白在正常皮肤、非病理性瘢痕及病理性瘢痕中的阳性率分别是25．00％,41．67％,85．00％。磷脂酰肌醇3激酶蛋白在3种组织中的阳性率分别是12．50％,16．67％,80．00％;蛋白印迹及荧光实时定量PCR结果显示,与正常皮肤及非病理性瘢痕相比,病理性瘢痕中整合素链激酶、磷脂酰肌醇3激酶蛋白及mRNA表达均有统计学意义。病理性瘢痕中整合素链激酶与磷脂酰肌醇3激酶蛋白表达呈正相关（P=0．001,r=0．614）。结论整合素链激酶和磷脂酰肌醇3激酶蛋白可能通过磷脂酰肌醇3激酶／PKB信号通路参与病理性瘢痕的形成;整合素链激酶和磷脂酰肌醇3激酶蛋白协同促进病理性瘢痕的形成;整合素链激酶和磷脂酰肌醇3激酶蛋白靶向治疗阻止组织病理性瘢痕的形成有望成为可能。     

某地区6590例妇科门诊患者宫颈人乳头瘤病毒感染情况及基因亚型分析

目的:探讨某地区6590例妇科就诊人群人乳头瘤病毒(HPV)的感染状况及基因亚型的分布特征。方法:选取辽宁省人民医院妇科门诊患者6590例为研究对象,采用HPV-DNA核酸分子快速杂交法检测所有患者的HPV总体感染情况及基因分型。结果:6590例患者中,HPV阳性率为19.36%,其中高危型HPV占91.22%,低危型HPV占8.78%,患者发生多重感染276例,其中双重感染占76.45%;16~29岁患者阳性率(25.18%)最高,50~59岁患者阳性率(20.40%)次之,≥70岁患者阳性率(13.97%)最低。16~29岁患者多重感染率(6.72%)最高,其次为70~83岁患者(6.14%)。高危型感染率前5位依次为HPV16、52、58、53、39,低危型感染前3位为HPV81、11、6。结论:妇科门诊患者中HPV的感染率较高,并以高危型感染为主。定期进行HPV筛查,有利于预防及早期发现宫颈病变。     

皮肤恶性黑色素瘤中整合素连接激酶的表达

目的 探讨对原发性皮肤恶性黑色素瘤(CMM)及转移性恶性黑色素瘤(MM)中整合素连接激酶(ILK)的表达情况.方法 采用免疫组化技术(SP法)检测ILK在42例CMM和37例转移性MM手术切除标本及15例CMM门诊活检标本中的表达情况.42例CMM中,伴淋巴结转移25例,无转移17例.结果 发育不良痣与良性痣相比,ILK的阳性表达率有显著差异(P<0.05);而良性痣与正常皮肤之间的差异,均无统计学意义(P>0.05).CMM中ILK的阳性表达率显著高于发育不良痣.转移性MM中ILK的阳性表达率均显著高于CMM.结论 各种痣中ILK阳性细胞可能已具有演变为MM的潜能,追踪ILK阳性痣的病变将有助于早期发现MM;此外,ILK的阴性表达与clark病理分级呈正相关,说明ILK在MM的浸润及转移过程中亦起到关键性作用.     

胃转移性透明细胞癌(肾源性)一例

患者男,72岁,7个月前体检发现右肾肿物,CT示:右肾肾癌肺转移,其他脏器均未见异常.遂行右肾癌全切术.术后病理诊断为肾透明细胞癌.患者术后未经其他特殊治疗.     

p27和ILK在胃癌及癌前病变中的表达及意义

目的 探讨p27和ILK在胃癌及癌前病变中的表达及其与胃癌病理参数之间的关系.方法 用免疫组化技术(sP法)对正常胃黏膜(NGM)、慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)伴肠上皮化生、慢性萎缩性胃炎伴非典型增生各20例和胃癌(GC)60例标本进行免疫组织化学染色,分析p27和ILK的表达与胃癌临床和病理的关系.结果 p27和ILK表达阳性率分别为:NGM组100%和5%,CSG组85%和10%,CAG伴肠化组70%和20%,CAG伴非典型增生组45%和30%,胃癌组38.3%和40%.胃癌组和CAG伴非典型增生组p27阳性率显著低于其他组(P<0.05),I L K阳性率则显著高于其他组(P<0.05).p27和I L K在胃癌中的表达与肿瘤分化程度、浸润深度及肿瘤临床分期相关,p27蛋白的表达还与有无淋巴结转移相关.P27和I L K在胃癌中的表达呈显著负相关(r=一0.768,P<0.05)结论检测胃癌组织中p27和ILK的表达有助于判断肿瘤的进展程度,两者联合检测有助于判断肿瘤预后.     

骨肉瘤中Bcl-2和ILK表达的生物学意义研究

目的研究骨肉瘤中细胞凋亡调控基因Bcl-2和整合素连接激酶（ILK）表达的生物学意义。方法用免疫组织化学S-P法,研究2002~2009年辽宁省4家医院收治的30例骨肉瘤标本与15例正常骨中Bcl-2和ILK表达情况对照。结果骨肉瘤组与正常组相比,Bcl-2差异有显著性（P〈0.05）。骨肉瘤Ⅱ、Ⅲ级组与Ⅰ级组,骨肉瘤生存组与死亡组相比,Bcl-2差异无显著性（P〉0.05）。骨肉瘤中Bcl-2和ILK表达呈显著相关性（P〈0.05）。结论细胞凋亡抑制和过度增殖协同作用导致骨肉瘤的发生。ILK可作为反映骨肉瘤分级和预后的指标。Bcl-2不能作为判断骨肉瘤分级和预后的指标。     

艾灸灸量影响因素临床研究进展

灸量的大小是艾灸治疗疾病的重要因素,自古医家在运用艾灸法治疗疾病时,都注重灸量的变化。从艾灸时长、艾灸壮数、艾灸频次等方面,对近三年来有关艾灸灸量的相关文献进行归纳总结。现代相关研究在一定程度上证实并发展了历代医家对艾灸灸量的认识,不过符合循证医学要求的随机对照试验较少,多数研究仅停留在观察阶段。今后的研究应采用科学严谨的设计方法,对灸量进行更深入更系统的研究,针对不同病种、不同年龄、不同身形等在辨证之后按疾病程度、疾病部位、脉象来确定灸量的多少,为建立灸量规范化、系统化的临床艾灸用量指导模式奠定基础。     

母系遗传性聋线粒体基因的突变

目的为建立母系遗传性聋的基因诊断方法，从分子水平探讨其发病机理。方法收集母系遗传性聋2个家系（31名个体）和健康中国人对照组100例的外周血，提取DNA。PCR扩增mtDNA目的片段，分别以Alw261、Apal、Xbal、Bbvl限制性内切酶检测1555G、3243G、7445G、7598A点突变；行mtDNA 12SrRNA、tRNAleu（UUR）、tRNASer（UCN）、COⅡ基因测序。Bbvl酶切检测100个白种人7598A点突变作为另一组对照。结果D家系的7个患者和E家系的6个患者以及他们的母系后代和2例正常中国人CoⅡ基因片段有一个7684T→C（Leu33Leu）同义突变。D家系的7个患者以及母系后代和100例正常中国人对照组中2人有7598G→A（Ala5Thr）错义突变，D家系患者的配偶、E家系和100例正常白种人均未发现7598G→A点突变。所有被检对象1555G、3243G、7445G点突变均为阴性。结论7684T→C（Leu33Leu），7598G→A（Ala5Thr）是2个新的线粒体基因的多态性改变，很可能还有其它线粒体点突变与母系遗传性聋有关。     

肺癌中多药耐药因子的表达相关性及临床意义的研究

目的 探讨多药耐药因子在肺癌中表达与共表达的水平、相关性及临床意义.方法 采用免疫组化SP技术检测60例肺癌患者组织芯片中P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药蛋白(LRP)、谷胱苷肽-S转移酶-π(GST-π)等多药耐药因子的表达水平.结果 ①P-gp、MRP、LRP、GST-π阳性表达率分别为53.3%(32/60)、63.3%(38/60)、70.0%(42/60)、80.0%(48/60).②耐药因子在不同病理类型中表达差异有统计学意义(P＜0.05),在NSCLC中表达高于SCLC;在不同TNM分期、不同分化程度间表达差异无统计学意义(P＞0.05).③各耐药因子之间阳性共表达的结果分别为P-gp+MRP:41.6%,P-gp+LRP:35.0%,MRP+LRP:53.3%,MRP+GST-π:50.0%,LRP+GST-π:58.3%,P-gp+GST-π:45.0%,P-gp +MRP+LRP+GST-π:20.0%.其中P-gp与MRP间具有相关性(r=0.756,P＜0.01),P-gp与LRP间具有相关性(r=0.689,P＜0.01),MRP与LRP间具有相关性(r=0.669,P＜0.01),MRP与GST-π间具有相关性(r=0.546,P＜0.01),LRP与GST-π间具有相关性(r=0.848,P＜0.01),P-gp与GST-π具有相关性(r=0.535,P＜0.01).结论 肺癌的多药耐药现象是由多个耐药因子共同参与作用的结果,肺癌多药耐药的发生在肿瘤细胞的病理分型间有差异性,在不同分化程度、不同TNM分期间无差异性.

Abstract：

Objective To study the expression,co-expression, and clinical significance of four multi-drug resistance factors in lung cancer. Methods The P-glycoprotein (P-gp), mullidrug resistance-associated protein ( MRP, lung resistance protein ( LRP), glutathione-S-transferase (GST-π) of 60 lung cancer patients were detected by immunohistochemical methods. Results The positive drug resistance rate of P-gp, MRP, LRP, GST-π was 53.3% (32/60) ,63.3% (38/60) ,70.0% (42/60) ,80.0% (48/60) respectively. Patients with NSCLC had significantly higher expression of the drug resistance factors than those with SCLC. No relation was observed among the expression of drug resistance factors and TNM stage and cell differentiation. The-expression rate was as follows: Pgp + MRP :41.6%, P-gp + LRP :35.0%, MRP + LRP :53.3%, MRP + GST-π:50.0%, LRP + GST-π: 58.3%, Pgp + GST-π:45.0%. P-gp + MRP + LRP + GST-π:20.0%. Among them, significant relation was detected between P-gp and MRP ( rs = 0.756, P ＜ 0. 0 ), between P-gp and LRP ( rs = 0.689, P ＜ 0.01 ), between MRP and LRP (rs = 0.669, P ＜ 0.01 ), between MRP and GST-π( rs = 0.546, P ＜ 0.01 ), between LRP and GST-π ( rs = 0.848, P ＜0.01 ), between P-gp and LRP( rs =0.535 ,P ＜0.01 ). Conclusions The Multi-drug resistance in lung cancer patients is affected by various multidrug resistance factors. The drug resistance factors' expression is related to histology, but not to TNM stage end cell differentiation.