肺恶性孤立性纤维瘤1例并文献复习

1临床资料患者,男,37岁,因咳嗽1个月,呼吸困难加重1天入院。查体：右侧胸廓缩小,右肺叩诊实音,听诊呼吸音减弱。肺部平扫及增强CT：右主支气管及中间段支气管腔内见软组织密度影填充,管腔闭塞,中、下叶支气管显示不清,病变上部突向下段气管腔内,平扫CT值24HU-44HU,增强扫描呈轻中度强化,二期CT值25HU-53HU,36HU-57HU,远端右肺各叶肺组织体积缩小,大部分呈实变影,     

苦参碱对对乙酰氨基苯酚诱导的小鼠药物性肝损伤的保护作用及机制

目的 探讨苦参碱（KSJ）对对乙酰氨基苯酚（APAP）诱导的小鼠药物性肝损伤的保护作用及机制。方法 雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为空白对照组、APAP组、KSJ大剂量组［2.8 mg/（kg·d）］、KSJ中剂量组［1.4 mg/（kg·d）］和KSJ小剂量组［0.7 mg/（kg·d）］,每组8只。空白对照组和APAP组小鼠尾静脉注射10%葡萄糖溶液10 ml/（kg·d）;KSJ大剂量组、KSJ中剂量组和KSJ小剂量组分别注射相应浓度的KSJ葡萄糖溶液10 ml/（kg·d）,连续给药7 d。末次给药后1 h,除空白对照组外其他各组小鼠腹腔注射APAP 400 mg/kg,复制急性药物性肝损伤模型,空白对照组小鼠予以等量无菌生理盐水进行一次性腹腔注射,模型复制结束后禁食不禁水24 h。24 h后,小鼠眼球采血,检测天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测IL-6、TNF-α水平;取肝脏组织行苏木精-伊红（HE）染色,观察小鼠肝脏病理学改变。结果 与APAP组比较,KSJ对APAP诱导的小鼠药物性肝损伤具有一定的保护作用,包括降低血清AST和ALT水平（P <0.05）,提高SOD活力,降低MDA含量（P <0.05）,以及减轻肝脏病理损伤程度和肝细胞凋亡程度。同时KSJ对APAP刺激诱导产生的TNF-α和IL-6具有抑制作用（P <0.05）,并且呈剂量依赖性。结论 KSJ对APAP诱导的小鼠药物性肝损伤具有保护作用,其机制与降低炎症因子水平,降低氧化应激,提高抗氧化能力有关。     

累及纵隔、脾脏及腹膜后淋巴管瘤病一例

淋巴管瘤由于先天或继发损伤等原因造成的淋巴管扩张,在婴幼儿常见,成人中很少见。淋巴管瘤最常发生区域是在颈部和腋窝,相对的比较少见的也可发生在腹腔、腹膜后、骨及纵隔等区域。若同时累及两个部位以上,被称为淋巴管瘤病。本例中患者同时累及多个部位,包括纵隔、脾脏及腹膜后间隙,在临床中十分罕见。     

肺腺癌MSCT影像特征与EGFR突变相关性分析

目的探讨周围型肺腺癌患者CT影像及临床病理特征与表皮生长因子受体(EGFR)突变的相关性。 方法分析2017年9月至2018年4月于我院胸外科行手术治疗、术后病理确诊为周围型肺腺癌,并对术后大体病理标本进行EGFR基因检测的157例患者。由两名高年资影像科医生分别独立对术前一个月内胸部CT阅片分析,评估其影像特征,并结合临床、病理特征探讨EGFR突变的相关因素,利用Fisher精确检验、χ²检验、t检验、绘制ROC曲线进行分析,P<0.05为差异有统计学意义。 结果EGFR突变在MSCT影像表现中,有毛刺组突变率为65.1%(P＝0.012),有胸膜凹陷组为64.6%(P＝0.044),有磨玻璃影组为70.3%(P＝0.013),具有统计学差异。女性患者中EGFR突变占68.0%(P＝0.002),不吸烟患者中占69.2%(P＝0.000),腺泡型、贴壁型、微乳头型、乳头型、实性型、浸润性粘液型,EGFR突变率分别为：68.5%、60.9%、50.0%、43.8%、22.2%、0.0%(P＝0.003),差异有统计学意义。多变量回归分析显示：将所有显著特征统一预测EGFR突变时,ROC曲线的AUC为0.718。 结论原发性肺腺癌患者,EGFR突变易发生于女性不吸烟患者中,在腺泡型、贴壁型病理亚型易发生。影像学上伴有磨玻璃影,病灶边缘有毛刺、胸膜凹陷征的肿瘤易发生EGFR突变。