硫化氢通过抑制ROS介导的内质网应激改善脓毒症心肌损伤的研究

  目的  探讨硫化氢（H₂S）对脓毒症心肌损伤中活性氧（ROS）介导的内质网应激的影响。  方法  采用盲肠结扎穿刺术（CLP）诱导SD大鼠脓毒症模型,将大鼠随机分成假手术（sham）组、脓毒症（CLP）组、脓毒症+硫氢化钠（NaHS）（CLP+NaHS）组。超声心动图观察各组大鼠左心室功能,检测大鼠血浆H₂S的水平;通过乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）水平检测以及ROS染色评估大鼠心肌氧化应激水平;HE染色观察大鼠心肌组织形态变化,透射电子显微镜观察心肌细胞线粒体超微结构;Western blot检测细胞内源性硫化氢合成酶半胱硫氨酸-γ-裂解酶（CSE）、3-巯基丙酮酸硫转移酶（3-MST）表达变化,内质网应激标志性蛋白:磷酸化（p）-激酶蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）、p-细胞翻译启始因子2α（eIF2α）、p-肌醇需要酶1α（IRE1α）、活化转录因子（ATF）4和C/EBP同源蛋白（CHOP）的表达变化;TUNEL染色观察大鼠心肌细胞凋亡变化。   结果  脓毒症大鼠左室射血分数（LVEF）、左心室缩短分数（LVFS）降低（P<0.05）,血浆H₂S降低（P<0.05）,血浆H₂S与LVEF和LVFS呈线性相关（r2=0.62、r2=0.64,P均<0.05）。脓毒症组大鼠ROS水平明显增强,LDH水平增高（P<0.05）,MDA表达增强（P<0.05）,GSH表达下降（P<0.05）;在HE染色中可见炎性细胞浸润,心肌细胞水肿,透射电子显微镜可观察到线粒体明显损伤,可见线粒体水肿,嵴结构溶解等情况;Western blot结果显示,CSE、3-MST表达水平有所下降（P<0.05）,内质网应激标志性蛋白p-PERK、p-eIF2α、IRE1α、ATF4和CHOP蛋白表达水平升高（P<0.05）;TUNEL染色结果显示心肌细胞凋亡水平明显增加（P<0.05）。NaHS处理后,LVEF和LVFS升高（P<0.05）,血浆H₂S升高（P<0.05）。心肌氧化应激水平降低,HE与透射电镜显示心肌形态学有改善,线粒体损伤减轻,CSE、3-MST水平升高（P<0.05）,p-PERK、p-eIF2α、IRE1α、CHOP蛋白表达下降（P<0.05）,心肌细胞凋亡水平有所下降（P<0.05）。  结论  H₂S通过抑制ROS介导的内质网应激,减少脓毒症心肌细胞凋亡,从而改善脓毒症心肌功能障碍。     

目标血糖管理对脓毒症患者 CD69及 HLA －DR 表达的影响及其临床意义

目的：探讨早期目标血糖管理对脓毒症患者T淋巴细胞CD69、CD 14＋单核细胞（ HLA－DR）表达的影响及其临床意义。方法90例脓毒症患者按随机数字表法分为三组：血糖控制A组（4．4～6．1 mmol／L）30例、血糖控制B组（6．2～8．3 mmol／L）30例、血糖控制C 组（8．4～10．0 mmol／L）30例。入住ICU时就给予早期目标血糖管理,分别在入院时（0 d）及治疗后第1、3、7天采集静脉血,应用流式细胞仪检测T淋巴细胞CD69、CD14＋单核细胞HLA－DR的表达水平。相同时间点观察APACHEⅡ评分,并计算28 d病死率、MODS发生率及低血糖发生率。结果 A组第1、3、7天CD69和HLA－DR表达水平均较入院时明显升高,差异有统计学意义（ P均＜0.05）;B组第1、7天CD69表达水平较入院时明显升高,差异有统计学意义（P均＜0．05）,第3、7天HLA－DR表达水平与入院时比较差异有统计学意义（ P＜0．05）;C组CD69和HLA－DR表达呈先降低后升高的趋势,第3、7天CD69表达水平与入院时比较差异均有统计学意义（ P均＜0.05）,第1、7天HLA－DR表达水平与入院时比较差异有统计学意义（P＜0．05）。三组APACHEⅡ评分第1、3、7天较入院时均降低,差异有统计学意义（ P＜0．05）;第7天A组与B、C组比较显著降低,差异有统计学意义（P＜0．05）。三组28 d死亡率、MODS发生率及低血糖发生率均无统计学意义（ P均＞0．05）。结论目标血糖管理水平（4．4～6．1 mmol／L）能够促进CD69、HLA－DR的表达,有利于免疫稳态的恢复,可能对终止脓毒症患者免疫紊乱和免疫麻痹的恶性进程有利。     

品管圈在国内护理工作中的应用现状

护理服务质量高，有助于提高病人生命质量，相反低劣的护理服务质量会损害人的生命质量。品管圈在护理工作中的应用可以很大程度上提高护理质量，同时提高护理人员工作的积极性。     

重度中暑病人的临床观察与护理

[目的]总结重度中暑昏迷病人救治过程中的护理配合。[方法]对23例重度中暑病人的护理过程进行回顾，结合国内外文献分析总结。[结果]23例病人中21例治愈出院，2例抢救无效而死亡。[结论]从实践中体会到，对重度中暑病人，应及早采取迅速有效的降温措施、纠正水电解质和酸碱平衡失常、积极给予支持疗法保护重要脏器功能，同时加强体温、循环、呼吸等各系统功能监护，为抢救及时捕捉信息，做好基础护理，减少并发症的发生，提高此类病人的抢救成功率。     

小剂量肝素对脓毒症患者血小板表面膜糖蛋白和血栓烷B2表达的影响

目的探讨小剂量肝素治疗脓毒症患者血小板表面膜糖蛋白（clusterofdifferentiation62p,CD62p）、血栓烷B2（thromboxaneB。,TXB2）水平变化及临床意义。方法44例脓毒症患者随机分为抗凝组23例（常规治疗基础上应用肝素5u／（kg·h）持续静脉泵入,疗程1周）与未抗凝组21例（采用常规治疗）,体检健康者23例为对照组;采用ELISA法检测抗凝组与未抗凝组人院第1、4、7、10天血清TXB。及CD62p水平,检测2组凝血指标水平变化,检测对照组血清TXB。及CD62p水平;观察抗凝组与未抗凝组APACHEⅡ评分及28d病死率。结果治疗前抗凝组与未抗凝组血清TXB2及CD62p水平均明显高于对照组（P〈0．05）;抗凝组人院第7、10天血清CD62p与TXB2水平均低于未抗凝组及人院第1天（P均GO．01）,入院第10天APACHEⅡ评分低于未抗凝组及人院第1天（P均G0．01）;抗凝组28d病死率（21．73％）与未抗凝组（28．57％）比较差异无统计学意义（P〉0．05）;脓毒症患者人院时血清CD62p及TXB2表达水平与APACHEⅡ评分呈正相关（r=0．804,P=0．000;r=0．742,P=0．000）。结论小剂量肝素持续泵人治疗脓毒症可明显抑制TXB2及CD62p表达,其对预测脓毒症严重程度有一定意义。     

早期预测脓毒症发生急性肾损伤的生物学标记

急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是:48 h内血清肌酐（serum ereatinine,Scr）增加26.4umol/L（0.3 mg/dL）或≥50%（达到基线值的1.5倍）;或者尿量<0.5 mL·kg^-1·h^-1持续6 h以上。脓毒症是引起急性肾损伤最常见的原因,国外研究显示脓毒症患者AKI的发生率高达47.5%。此外,近年来发现部分AKI患者即使存活下来,仍可遗留不同程度的     

呼吸机应用中几个问题的探讨(附74例患者应用呼吸机的临床资料)

随着人们对呼吸生理和病理的认识，对呼吸衰竭的救治有了长足的进步。呼吸机更新换代的发展及其通气方式的设定也越来越能满足人的呼吸生理要求。随着临床医师对呼吸机认识的提高，应用也越来越广泛。呼吸机应用范围从早期的单纯辅助呼吸发展为呼吸治疗的领域。我们总结了74例机械通气息者的临床资料，就存在的几点问题进行分析和讨论。临床资料一般资料共74例。患者男43例，女31例；年龄最大72岁，最小9岁，平均46岁。诊断：成人呼吸窘迫征（ARDS）22例。中枢性呼衰用例，创伤性湿肺21例，大手术后呼吸复苏10例，连枷胸1例。昏迷者29例，…     

肝素雾化吸入对COPD患者痰液中a1-酸性糖蛋白的影响

目的探讨氧气雾化吸入肝素对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者痰液中a1-酸性糖蛋白的影响,明确肝素具有稀释痰液的作用。方法以ICU 20例COPD患者为研究对象,采用氧气雾化吸入给药方法,持续雾化7 d,观察雾化前、雾化至第3、5、7天痰液中a1-酸性糖蛋白含量的变化。结果氧气雾化吸入肝素至第3天与雾化前相比,痰液中a1-酸性糖蛋白含量没有统计学差异(P>0.05),但雾化至第5天、第7天与雾化前相比,差异有统计学意义(P均<0.01);随着雾化时间的延长,痰液中a1-酸性糖蛋白的含量显著降低(P<0.01)。结论肝素能显著降低痰液中a1-酸性糖蛋白的含量,从而降低痰液的黏稠度。