早期肺腺癌中TGF-β1、p53、E-cadherin的表达及其相关性

目的探讨TGF-β1、p53、E-cadherin蛋白在早期肺腺癌中的表达及其相关性。方法采用免疫组化MaxVision法检测16例肺部不典型腺瘤样增生(atypical adenomatous hyperplasia, AAH)、33例原位腺癌、22例微浸润性腺癌、26例附壁生长为主型的浸润性肺腺癌(lepidic predominant adenocarcinoma, LPA)组织中TGF-β1、p53、E-cadherin蛋白的表达,并复习相关文献。结果早期肺腺癌中随着组织病理学分级的增高TGF-β1、p53蛋白阳性率升高,E-cadherin蛋白阳性率降低(P0.05)。在微浸润性腺癌及LPA浸润成分中TGF-β1、p53阳性率高于非浸润成分,E-cadherin阳性率低于非浸润成分(P0.05)。AAH、原位腺癌中TGF-β1与E-cadherin表达呈负相关,微浸润性腺癌和LPA的非浸润成分中TGF-β1与E-cadherin表达呈负相关(P0.05)。结论 TGF-β1、p53、E-cadherin蛋白在早期肺腺癌组织中存在异常表达,检测TGF-β1、p53、E-cadherin蛋白的表达有可能为早期肺腺癌的诊断提供依据。     

经颈内动脉注射异丙酚行Wada试验的初步研究

目的对难以进行功能磁共振(fMRI)检查的难治性癫痫患者采用异丙酚进行Wada试验,探讨其测定语言优势半球及双侧半球的运动及记忆功能的安全性和有效性。方法首先常规记录脑电图(EEG)30 min,并持续进行监测;之后经股动脉插管至颈内动脉,行全脑血管数字减影(DSA)检查;然后在心电及血压监护下,向患侧颈内动脉以弹丸方式快速注射一定剂量的异丙酚,使对侧上肢肌力保持在3级以下,并进行标准化的语言及记忆功能测定;30 min后,经股动脉插管另一侧颈内动脉,以同样方式进行测定。结果共12例患者,2例为癫痫性脑病,10例为局灶性症状性癫痫。1例因DSA造影发现双侧大脑后交通动脉明显开放而中止Wada试验,其余11例均进行了Wada试验。在11例患者中,7例在注射异丙酚后出现不同程度的一过性不良反应,10例患者最终接受手术治疗,经随访术后均未出现明显的神经功能受损。结论经股动脉插管至颈内动脉,行脑血管DSA,之后采用弹丸注射方式给予异丙酚进行Wada试验,可以安全有效地对大脑半球的运动、语言及记忆功能进行测定。     

脑梗死患者抗血小板药物抵抗的发生率及相关因素研究

目的 探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）及氯吡格雷抵抗（CR）的发生率及其相关因素。方法 连续性收集2010年10月～ 2013年1月在北京大学人民医院神经内科住院的脑梗死患者154例,其中男性104例,女性50例;患者年龄36～95岁,平均年龄66.5±11.3岁.患者口服阿司匹林肠溶片或氯吡格雷片7天后采集外周静脉血,光学聚集法测定血小板聚集率.对于服用阿司匹林患者,10μmol/L二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率≥70％并且500μmol/L花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集率≥20％定义为阿司匹林抵抗,仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗（ASR）.对于服用氯吡格雷患者,10μmol/L ADP诱导的血小板聚集率≥70％定义为氯吡格雷抵抗.根据检测结果将患者分为阿司匹林抵抗组（AR＋ ASR）、阿司匹林敏感组（AS）及氯吡格雷抵抗组（CR）、氯吡格雷敏感组（CS）.比较各组患者的临床资料（性别、年龄、高血压病史、2型糖尿病史、吸烟习惯）及检验指标（血小板计数、血脂、血糖、糖化血红蛋白）.结果 100例患者口服阿司匹林肠溶片,AR的发生率为3％,ASR发生率为41％,阿司匹林抵抗及半抵抗总发生率为44％;阿司匹林抵抗组（AR＋ ASR）年龄为67.9 ±9.9岁,大于阿司匹林敏感组（AS）（63.3±12.3岁）（P＜0.05）;54例患者口服氯吡格雷片,CR的发生率为22.2％;2型糖尿病患者CR发生率明显升高（P＜0.05）.结论 脑梗死患者存在一定比例的阿司匹林抵抗和氯吡格雷抵抗,高龄可能是阿司匹林抵抗发生的危险因素,2型糖尿病可能是氯吡格雷抵抗发生的危险因素。     

连花清瘟颗粒辅助治疗小儿支原体肺炎30例临床观察

目的 观察连花清瘟颗粒辅助治疗小儿支原体肺炎的临床疗效.方法 选取2018年6月至2020年6月在嘉兴市妇幼保健院儿内科就诊的肺炎支原体患儿60例,采用随机数字表法分为对照组和治疗组,各30例.对照组给予常规治疗,治疗组在对照组治疗方法的基础上给予连花清瘟颗粒治疗.比较2组治疗前后临床症状评分、血清炎症细胞因子以及T细...     

不同病因新生儿惊厥临床特征分析

目的:探讨不同病因新生儿惊厥的临床特征。方法:回顾性分析2013年1月至2019年9月在新疆维吾尔自治区人民医院新生儿科住院治疗的109例惊厥患儿的临床资料。结果:新生儿惊厥最常见的病因为不明原因(33.94%),其次为缺氧缺血性脑病(HIE,20.18%)、颅内感染(14.68%);HIE引起的新生儿惊厥多发生于出生后3 d内,不明原因的新生儿惊厥可发生于新生儿期的任何时间;最常见的发作类型为微小型发作(41.28%)。苯巴比妥对遗传代谢性疾病引起的新生儿惊厥无效,对其他不同病因新生儿惊厥有效率均在50.00%以上。头颅核磁检查诊断HIE、颅内感染、脑梗死及颅内出血的阳性率分别为66.67%、40.00%、100.00%。脑电图检查结果阳性率为55.00%,基因检测结果阳性者5例。结论:除不明原因新生儿惊厥外,最常见的病因为HIE,其发作形式多样,微小型发作最常见。出生后前3 d惊厥发作最常见的病因为HIE、颅内出血和脑梗死。头颅核磁检查可协助病因诊断,基因学检查可进一步明确病因,苯巴比妥对遗传代谢性疾病治疗无效。     

合理使用非甾体抗炎药

非甾体抗炎药(non-steroidalanti—inflammatorydrugs，NSAIDs)是一类不含有甾体结构的抗炎药，NSAIDs自阿司匹林于1898年首次合成后，100多年来已有百余种上千个品牌上市，这类药物包括阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛、萘普生、萘普酮、双氯芬酸、布洛芬、尼美舒利、罗非昔布、塞来昔布等，该类药物具有抗炎、抗风湿、止痛、退热和抗凝血等作用，在临床上广泛用于骨关节炎、类风湿性关节炎、多种发热和各种疼痛症状的缓解。     

皮层电刺激功能定位与后发放阈值测定的初步研究

目的通过皮层电刺激进行皮层功能定位,比较大脑皮层不同部位后发放(ADs)的阈值及其对致痫区定位的意义。方法对7例难治性癫痫患者,综合分析其长程头皮视频脑电图(VEEG)、MRI及SPECT和PET资料,放置硬膜下条状或栅状电极,通过恒流电刺激对大脑皮层进行功能定位,并测定大脑皮层不同部位ADs的阈值,探讨ADs阈值与致痫区之间的关系。结果致痫区位于额叶者3例,颞叶者2例,顶叶者1例,枕叶者1例;在额叶、顶枕叶和颞叶内,相邻电极之间功能变化的阈值之差分别为11、4.5和3 mA,不同功能区之间的阈值无统计学差异(P=0.685);颞叶ADs的阈值显著低于额及顶枕叶(P=0.015);刺激致痫区时,ADs主要出现在致痫区周围2～3 cm的范围内,且节律性强,波幅高;而刺激非致痫区时,ADs出现的部位较为弥散,节律性差,波幅低;当致痫区位于或靠近皮层功能区时,选择性点状切除阈值较低的区域,不会造成明显的或永久性的神经功能障碍,疗效较好。结论皮层电刺激测定大脑皮层不同部位的ADs阈值,并进行大脑皮层功能定位,有助于致痫区定位,提高手术疗效,减少致残率。     

全膝关节置换术前康复的研究进展

正膝关节骨关节炎(knee osteoarthritis, KOA)是常见的膝关节退行性骨关节病,也是世界范围内导致活动受限的主要原因之一[1]。KOA在我国的总体患病率约8.1%,60岁以上人群患病率11.1%[2],国外65岁以上人群患病率可高达33.6%—38%[1,3]。KOA的主要病理变化是膝关节软骨退行性变、继发性骨质增生、滑膜炎性反应及关节囊变性,引起膝关     

虎杖苷对THP-1细胞增殖及凋亡的影响及其作用机制研究北大核心CSCD

目的探讨虎杖苷对急性单核细胞白血病细胞株THP-1增殖及凋亡的影响及可能的作用机制。方法以不同梯度浓度的虎杖苷处理THP-1细胞24 h、48 h,CCK-8法检测细胞增殖活力,并计算半数抑制浓度。取对数生长期的THP-1细胞,分为虎杖苷处理组(处理浓度为半数抑制浓度)和空白对照组(细胞中未施加虎杖苷溶液处理),培养48 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期;Western blot法检测PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR、p70 S6K、p-p70 S6K蛋白的表达。结果虎杖苷可有效抑制THP-1细胞的增殖,48 h的半数抑制浓度为1800μmol/L。经1800μmol/L的虎杖苷溶液作用48 h后,THP-1细胞的凋亡率较空白对照组显著增加(P<0.05);细胞周期出现G0/G1期至S期的阻滞,表现为G0/G1期的细胞比例较空白对照组明显上升,S期的细胞比例较空白对照组显著下降(P<0.05);PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR、p70 S6K、p-p70 S6K蛋白表达较空白对照组显著降低(P<0.05)。结论虎杖苷可有效抑制THP-1细胞的增殖,阻滞细胞周期并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与PI3K/AKT/mTOR信号通路的抑制表达有关。     

丹参对人胃癌阿霉素耐药细胞SGC7901/ADR蛋白表达的影响

目的应用蛋白质组学技术寻找丹参逆转人胃癌阿霉素耐药细胞SGC7901/ADR相关蛋白分子,探讨丹参逆转胃癌多药耐药机制。方法以人胃癌阿霉素耐药细胞SGC7901/ADR和丹参逆转后的SGC7901/ADR细胞为研究对象,用固相pH梯度等电聚焦二维聚丙烯酰胺电泳技术展示2种细胞表达的全蛋白,凝胶考马斯亮蓝染色,Image Master 2DMelanie 5.0图像分析软件分析并比较差异表达的蛋白分子。结果 SGC7901/ADR中检测到549个蛋白点,丹参逆转后SGC7901/ADR中检测到469个蛋白点,差异点87个,SGC7901/ADR细胞经丹参逆转后表达下调蛋白36个,上调蛋白51个。结论丹参逆转后SGC7901/ADR细胞中差异表达的蛋白质分子可能与丹参对胃癌多药耐药逆转机制相关。