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目的 探讨硒代半胱氨酸tRNA特异性真核延伸因子(EEFSEC)对人前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 采用qRT-PCR法检测人正常前列腺细胞系RWPE1和人前列腺癌细胞系22Rv1、LNcap、Vcap、PC-3细胞中EEFSEC mRNA的表达;收集前列腺癌患者的癌组织和癌旁组织,采用Western blot法检测前列腺癌组织中EEFSEC的蛋白表达情况。慢病毒感染22Rv1 细胞,Western blot检测敲低效率;XTT实验检测各组细胞的增殖能力;划痕实验和Transwell实验用来检测细胞迁移能力;Transwell试验检测细胞侵袭能力;流式细胞术检测细胞周期;qRT-PCR检测敲低EEFSEC后周期相关基因的mRNA水平的变化。结果 与对照组相比,EEFSEC在前列腺癌中高表达(P<0.05);且EEFSEC高表达导致前列腺癌患者不良预后;感染敲低EEFSEC的慢病毒后,可明显降低22Rv1细胞中EEFSEC的蛋白表达水平;与对照组相比,敲低EEFSEC可显著抑制22Rv1细胞的增殖(P<0.001),迁移(P<0.001)和侵袭能力(P<0.001);敲低EEFSEC细胞周期主要阻滞在G0/G1期,qRT-PCR实验显示敲低EEFSEC可明显下调C-myc和CCNB1的表达,上调p15的表达。结论 敲低EEFSEC可能通过降低C-myc表达来抑制前列腺癌细胞22Rv1的增殖、迁移和侵袭能力。 相似文献
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目的探讨心理护理在高能聚焦超声刀治疗子宫肌瘤中的应用价值。方法选取我院收治的88例行高能聚焦超声刀治疗的子宫肌瘤患者进行研究,按照随机数字表法进行分组,对照组44例,采用常规护理方式进行干预;观察组44例,行心理护理干预,比较两组患者的干预效果。结果两组患者入院时,焦虑(HAMA)及抑郁情绪(HDMA)评分比较均无较大差异性(P0.05);术前,观察组均明显优于对照组(P0.05);且两组患者入院时皮质醇及肾上腺素等生理应激反应指标比较均无较大差异性(P0.05);术前对比则均存在明显差异性(P0.05);且观察组患者的护理总满意度显著高于对照组(P0.05)。结论采用心理护理方式对行高能聚焦超声刀治疗的子宫肌瘤患者进行干预效果显著,可显著改善患者不良情绪,并可减轻患者的生理应激反应。 相似文献
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目的观察核磁共振弥散成像对短暂性脑缺血患者的临床诊断的应用意义。方法选取54例TIA患者,在发病6h内均使用DWI、CT和DSA进行检查。结果 24hDWI阳性患者中,出现脑血栓现象的有27例,TIA现象的有6例,并在24h内恢复。DWI阴性有3例为脑血栓,其他18例均表现为TIA。CT检出8例异常,其中,多发性大脑深部病变2例,单发性大脑深部病变5例,单发枕叶浅部病变1例。DSA检查显示单支动脉狭窄者有15例,多支动脉狭窄者有30例,未发现血管狭窄者9例。结论 DWI能够早期区别TIA和脑梗死;CT早期检查率较低;DSA能准确之处血管狭窄和闭塞程度,有利于明确堵塞血管位置,但其有创伤性,临床操作较复杂,不能作为常用的临床检查TIA手段。故DWI在短暂性脑缺血患者检查中具有较高的临床意义。 相似文献
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护理带教是护理专业学生通过系统的理论学习以后,在临床老师的指导下参与临床实践活动、深化所学理论知识,掌握为患者实施救护及护理操作的学习过程[1]。我院属教学医院,每年承担大量护理实习生的带教工作,急诊科作为我院急救的前沿阵地,是抢救生命的绿色通道, 相似文献
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动脉粥样硬化是糖尿病患者的常见并发症,然而高血糖致动脉粥样硬化的机制尚未完全明确。自噬是正常细胞维持体内稳态必不可少的生理过程,其主要功能是细胞器的回收和蛋白质的降解;异常自噬的发生将导致细胞的损伤并促进细胞死亡。自噬在高血糖致动脉粥样硬化过程中的重要性日益得到证实,异常自噬在内皮细胞功能紊乱、巨噬细胞凋亡、血管平滑肌细胞增殖转化等动脉粥样硬化病理进程中均发挥重要作用。高血糖致动脉粥样硬化发生发展中的每一个自噬相关机制都有可能成为一个新的治疗靶点。现拟对近年自噬在高血糖致动脉粥样硬化机制的相关研究做一综述。 相似文献
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目的:探讨内质网应激是否参与氧化三甲胺(TMAO)促人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化应激的过程。方法:体外培养HUVECs;CCK-8法测定细胞活力;DCFH-DA染色、倒置相差荧光显微镜观察及流式细胞术检测内皮细胞内活性氧簇(ROS)水平;Western blot法检测内皮细胞中phospho-IRE-1α、IRE-1α和GRP78/BiP的蛋白水平。结果:TMAO未表现出对HUVECs活力有显著影响;作用较长时间(>24 h),较低浓度(10μmol/L)的TMAO即可引起原代HUVECs氧化应激增加(P<0.05);TMAO可引起HUVECs IRE-1α磷酸化水平和GRP78/BiP蛋白水平显著升高(P<0.01);IRE1α特异性抑制剂STF-083010预处理1 h可缓解TMAO促HUVECs氧化应激作用(P<0.05)。结论:内质网应激参与了TMAO致HUVECs氧化应激的过程。 相似文献