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1.
目的观察益肾通督电针疗法对于女性创伤后应激障碍(PTSD)的临床疗效。方法将65例女性PTSD患者随机分为电针治疗组和单纯西药对照组连续治疗2个月,在治疗前、后分别对患者的症状自评量表(SCL-90)、雌二醇、皮质醇等水平进行测定。结果治疗前、后评分总体上组间效应不显著(P <0. 05)、但电针组在SCL-90躯体化症状、焦虑评分较单纯西药对照组有明显改善(P <0. 05)。结论益肾通督电针疗法治疗女性PTSD患者的总体疗效与单纯西药对照组疗效大致相仿,电针疗法对于改善患者临床常见症状疗效确切且副作用小,价格相对低廉,患者依从性较好。 相似文献
2.
3.
目的探讨对鼓膜大穿孔病例应用耳内镜下单纯鼓膜成形术的疗效。方法选取2015年9月-2018年1月收治的鼓膜大穿孔患者43例(46耳),耳内镜下采取耳屏软骨-软骨膜进行鼓膜成形术,对鼓膜愈合及听力情况进行评价。结果 43耳鼓膜愈合,3耳未愈合,愈合率93.5%,听力改善患者满意,1例出现迟发性面瘫,药物治疗后恢复,其余均无并发症出现。结论耳内镜下应用耳屏软骨-软骨膜修补鼓膜大穿孔操作相对简单,能抵近观察,手术成功率高,比显微镜下手术更具优势,利于年轻医师上手,值得临床推广。 相似文献
4.
5.
目的分析按照FIGO2018新分期磁共振成像(MRI)多模态和B超联合应用于子宫内膜癌的分期和临床应用。方法回顾分析该院2015年9月至2018年10月收治的子宫内膜癌患者76例,均接受MRI、阴道B超、术后病理检查,分析MRI检查、B超联合MRI检查阳性预测值、特异性。结果 MRI检查确诊率72.37%,低于B超联合MRI检查确诊率的92.11%,与病理检查确诊率的98.68%比较,MRI检查率(72.37%)低于病理检查(98.68%)(P0.05),B超联合MRI检查确诊率92.11%,比病理检查的98.68%比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论按照FIGO2018新分期标准,磁共振多模态联合B超检查子宫内膜癌,其应用价值高,所以针对子宫内膜癌或宫腔病变高危因素者,则建议接受MRI多模态联合B超检查。 相似文献
6.
7.
目的探讨孕晚期膳食摄入情况与子痫前期发生的关系。方法采用1∶1匹配的病例-对照研究,选择2016年3—12月在郑州大学第一附属医院产科住院分娩的子痫前期患者131例为病例组,按照年龄±3岁、孕周±2周,随机选取血压正常且没有蛋白尿的孕妇131例为对照组。通过食物频率问卷(FFQ)及自制孕期健康危险因素调查问卷,调查研究对象近3个月的膳食摄入情况,并计算平均每天各种营养素的摄入量,采用条件Logistic回归对统计结果进行分析。结果多因素条件Logistic回归发现,病例组的孕前体质指数(OR=1.18,95%CI 1.08~2.82)和孕期增重(OR=1.51,95%CI 1.15~1.97)均高于对照组,该组孕妇红黄色水果(OR=0.76,95%CI 0.60~0.98)的摄入量、以及膳食中维生素C(OR=0.57,95%CI 0.33~0.99)和叶酸(OR=0.36,95%CI 0.18~0.72)摄入量均低于对照组,两组之间的差异有统计学意义(P<0.05)。结论过高的孕前体质指数和孕期增重过多是子痫前期的危险因素,妊娠期适当增加红黄色水果的摄入有利于预防子痫前期的发生,维生素C和叶酸的摄入可能是子痫前期的保护因素。 相似文献
8.
微小RNA( miRNAs) 是一类高度保守的内源性非编码小分子单链RNA,能通过特异性识别靶基因
mRNA,在翻译水平调节基因表达,从而调节细胞分化、生长发育、增殖与凋亡、激素分泌等各种过程。现已经发
现多种miRNA,其中微小RNA - 126( miR- 126) 主要存在于血管内皮细胞和血小板当中,与血管的生成、发育、
修复功能密切相关,与高血压、冠心病、心力衰竭等心血管疾病密切相关。其中,冠心病即将成为危害全人类健
康的头号致死杀手,其诊断和治疗备受关注。本文就miR- 126 在冠心病发生发展过程中的作用进行系统综述。 相似文献
mRNA,在翻译水平调节基因表达,从而调节细胞分化、生长发育、增殖与凋亡、激素分泌等各种过程。现已经发
现多种miRNA,其中微小RNA - 126( miR- 126) 主要存在于血管内皮细胞和血小板当中,与血管的生成、发育、
修复功能密切相关,与高血压、冠心病、心力衰竭等心血管疾病密切相关。其中,冠心病即将成为危害全人类健
康的头号致死杀手,其诊断和治疗备受关注。本文就miR- 126 在冠心病发生发展过程中的作用进行系统综述。 相似文献
9.
目的基于磷酯酰激醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路探讨氯吡格雷对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用.方法建立脑缺血再灌注大鼠模型,随机分为模型组、氯吡格雷组、LY294002(PI3K抑制剂)组、氯吡格雷+LY294002组,每组12只,另取12只SD大鼠设为假手术组.分组处理后,所有大鼠进行神经功能缺损评分并尾静脉取血,处死大鼠,HE染色检测各组大鼠神经元病理情况;三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测各组大鼠脑组织梗死面积;ELISA检测血清中中枢神经特异性蛋白(S100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;蛋白免疫印迹法检测脑组织中PI3K/Akt通路蛋白表达情况.结果与假手术组相比,模型组大鼠脑组织神经元出现坏死、核收缩变小等病理变化,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均明显升高(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt明显降低(P<0.05);与模型组相比,氯吡格雷组大鼠神经元病理损伤减轻,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均降低(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt升高(P<0.05);LY294002组大鼠神经元病理损伤加重,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均升高(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt降低(P<0.05).与LY294002组相比,氯吡格雷+LY294002组大鼠神经元病理损伤减轻,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均降低(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt升高(P<0.05).与氯吡格雷组相比,氯吡格雷+LY294002组大鼠神经元病理损伤加重,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均升高(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt降低(P<0.05).结论氯吡格雷可通过激活PI3K/Akt通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,保护脑组织. 相似文献