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1.
2.
[目的] 探讨芍药汤通过有丝分裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(mitogen-activated protein kinase/extracellular signal-regulated kinase,MAPK/ERK)通路对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)结肠黏膜损伤的修复作用和机制。[方法] 经结肠缓慢推注5%三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)0.09 mL+无水乙醇0.06 mL,复制大鼠UC模型,将48只无特定病原体(specific pathogen free,SPF)SD大鼠随机分为正常组,模型组,芍药汤高、中、低剂量组与美沙拉嗪组。各组灌胃干预 ,评价疾病活动指数(disease activity index,DAI),观察组织病理变化并进行组织学活动指数(histological activity index,HAI)评分;以实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,Real-time qPCR)及免疫印迹法检测结肠组织中屏障保护相关指标的mRNA及蛋白表达水平。建立脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)小肠上皮细胞IEC-6损伤模型,以噻唑蓝比色法(dimethylthiahiazo,MTT)筛选药物最佳干预浓度,将细胞分为空白组、LPS组和芍药汤组,划痕实验观察细胞迁移率;免疫印迹法检测细胞闭锁小带蛋白-1(zonula occludens-1,ZO-1)蛋白表达水平。 [结果] 体内实验显示,与正常组比较,模型组大鼠肠黏膜结构缺失,黏膜下层和固有层可见明显的炎性细胞浸润;DAI、HAI评分显著升高(P<0.01),紧密连接蛋白-2(claudin-2)、磷酸化p38MAPK(phosphorylated-p38MAPK,p-p38MAPK)、磷酸化ERK1/2(phosphorylated-ERK1/2,p-ERK1/2)蛋白表达显著下调(P<0.001,P<0.01,P<0.001);肠三叶因子(intestinal trefoil factor,ITF)的mRNA表达显著降低(P<0.05),缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)蛋白与mRNA表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较,芍药汤各组病理损伤明显改善,DAI、HAI评分明显降低(P<0.05,P<0.01),芍药汤各组claudin-2、p-p38 MAPK、p-ERK1/2蛋白表达水平显著上调(P<0.05,P<0.01,P<0.001),ITF mRNA表达量显著上调(P<0.01);HIF-1α蛋白与mRNA表达水平显著下调(P<0.01)。体外实验显示,与空白组比较,LPS可明显抑制IEC-6细胞迁移(P<0.01),下调ZO-1蛋白表达(P<0.05)。与LPS组比较,芍药汤组细胞迁移率明显上升(P<0.05,P<0.01),ZO-1蛋白表达明显上调(P<0.05)。[结论] 芍药汤对UC大鼠结肠黏膜损伤具有修复作用,其机制可能与激活MAPK/ERK通路,上调claudin-2、ZO-1,下调HIF-1α蛋白表达,促进肠黏膜上皮细胞迁移有关。 相似文献
3.
目的 评价超声引导下腰方肌阻滞对腹腔镜全子宫切除患者术后镇痛效果的影响。方法 选择2018年9月至2019年2月中国科学技术大学附属第一医院(安徽省立医院)择期拟行腹腔镜全子宫切除术的患者60例。采用随机数字表法将患者均分为腰方肌阻滞组(QLB组)和常规镇痛对照组(C组),每组各30例。QLB组为超声引导下腰方肌阻滞,阻滞完善后,在全麻下手术;C组患者在常规全麻后手术,术毕均使用舒芬太尼行患者静脉自控镇痛(PCIA),维持术后48 h内咳嗽视觉模拟评分法(VAS)评分≤3分。记录并比较两组患者术中瑞芬太尼总用量、术后48 h内镇痛泵有效按压次数、PCIA累计用量及术后补救镇痛发生率,术后4、8、12、24、48小时的咳嗽VAS评分;记录术后48 h内PCIA相关并发症,包括瘙痒、呼吸抑制和恶心呕吐的发生及QLB引起的相关并发症情况。结果 QLB组和C组的一般情况比较,两组在性别构成、身高、体质量方面差异无统计学意义(P>0.05),与C组比较,QLB组手术时间缩短,差异有统计学意义(P<0.05);与C组比较,QLB组在瑞芬太尼用量、48 h内PCIA累计用量、有效按压次数、补救镇痛发生率及恶心呕吐发生率均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与C组比较,QLB组在瘙痒和呼吸抑制发生率方面差异无统计学意义(P>0.05);QLB组未见神经阻滞相关并发症。结论 腹腔镜全子宫切除患者术前用超声引导下腰方肌阻滞可以提供有效镇痛,明显减少腹腔镜全子宫切除术术中、术后阿片类药物用量,且降低明显镇痛相关并发症,安全性好。 相似文献
4.
[目的]为大鼠压疮模型提供可靠的造模装置及有效的造模方法。[方法]制作大鼠压疮模型造模装置,并使用该装置对211只大鼠进行缺血2.0 h、再灌注0.5 h 造模,观察不同造模时间大鼠受压位置的皮肤颜色、形态及大鼠行为学变化。[结果]1 d 可制备出Ⅰ期压疮模型的大鼠186只,成功率达88.15%;2 d 共制备Ⅱ期压疮模型208只,成功率达98.58%。[结论]该装置可有效制备大鼠压疮模型,并且简单、方便、廉价,对压疮创面以外区域无额外损伤,从而为大鼠压疮实验的机制及防治等相关研究提供可靠的模型。 相似文献
5.
6.
正郁证多是由情志改变而引起的,以气机阻滞为核心的病理变化所产生的病症,以心情抑郁,情绪不宁,胁肋胀痛,或易怒善哭,或咽中如有异物梗塞等症为主要临床表现的一类病证~([1])。在历代的论述中,多为肝、心、脾三脏受害,总体来说,离不开气机阻滞,再由气机阻滞引起一系列的气、血、津、液功能失调。笔者有幸随夏老师临证抄方,获益颇丰,观夏老师诊治"郁证",不同于疏肝理气,而重在调气血,常以活血化瘀之法,用血府逐瘀汤之方,灵活加减,疗 相似文献
7.
8.
目的 观察软组织受压后局部肌张力的生物力学改变、机械痛阈和P物质释放的变化.方法 采用Ganz软组织受压模型,应用配对设计将18只SD大鼠左下肢设为压迫组,右下肢设为空白组,对大鼠股薄肌受慢性压迫后0~7天的机械痛阈进行连续检测,对肌组织生物力学和形态学变化进行观察,同时应用免疫组织化学方法对肌组织内P物质的释放情况进行研究.结果 2组实验前机械痛阈基线一致(P>0.05),空白组与基线比较未见明显变化.与空白组比较,压迫组连续7天的机械痛阈有极显著统计学意义(P< 0.001).压迫组肌纤维排列稀疏,肌细胞肿胀,胞浆疏松淡染甚至透明,可见有血细胞渗出.肌组织经长时间压迫后,其张力明显提高(P<0.05),不同拉抻比率下,压迫组EDR明显低于空白组,当拉伸比率为40%时,其差异有极显著统计学意义(P<0.01).压迫组P物质area和IOD均大于空白组(P<0.05),压迫刺激致外周端末稍释放SP增加,引起该神经支配区血管扩张,血细胞渗出,渗出液中SP密集表达.结论 软组织长时间受压可导致大鼠受损肌组织形态学发生改变,肌张力增高,受损肌组织SP释放增多,机械痛阈显著降低. 相似文献
9.
目的 探讨模拟微重力对人肺微血管内皮细胞(HPMEC)凋亡的诱导作用.方法 采用回转器模拟微重力环境,将HPMEC分为回转48h组和1g同步对照组.将盛有回转48h组细胞的培养瓶排除气泡后放入细胞回转器,调节转速为30r/min,37℃回转培养;1g同步对照组细胞静置培养相同时间.培养48h后收集两组细胞进行后续检测.在透射电镜下观察细胞超微结构的变化;采用AnnexinV标记的异硫氰酸荧光素(AnnexinV-FITC)对细胞进行染色,在流式细胞仪上检测细胞凋亡率;采用FITC标记的鬼笔环肽(FITC-phalloidin)对纤维状肌动蛋白(F-action)进行标记,在激光共聚焦显微镜下观察细胞内F-actin的变化.结果 透射电镜下可见,回转48h组HPMEC呈典型凋亡改变,染色质固缩凝结、边聚于核膜处,细胞器破坏并可见凋亡小体.流式细胞仪检测可见,回转48h组HPMEC的凋亡率(4.04%±0.32%)高于1g同步对照组(1.68%±0.51%,P<0.01).激光共聚显微镜下可见,1g同步对照组HPMEC内F-actin表达丰富,呈束状,位于胞质内;回转48h组HPMEC的胞质内F-aetin的表达明显减少,分布不均,排列紊乱,且细胞核内染色质浓缩凝聚.结论 模拟微重力可诱导HPMEC发生凋亡,细胞骨架的破坏可能是模拟微重力诱导其发生凋亡的机制之一. 相似文献
10.