不同碘营养水平对大鼠RASSF1A基因甲基化的影响

目的 探究Ras相关区域家族1 A(RASSF1A)基因甲基化与碘营养状态的关系.方法 将40只SD大鼠随机均分成低碘组、适碘组、5倍高碘组、10倍高碘组、20倍高碘组,每组8只.分别用ICP-MS法测定尿碘水平,化学发光免疫分析方法测定血清中甲状腺激素水平,BSP法测定RASSF1A基因的甲基化率.结果 不同碘浓度饲养SD大鼠3个月后:①各组大鼠的血清FT3值随着碘浓度升高而降低(P＜0.05),但FT4、TSH值在各组间差异无统计学意义;②各组间RASSF1A基因启动子区域CpG岛1和CpG岛2的甲基化率差异无统计学意义.结论 3个月碘诱导下,各组间RASSF1A基因甲基化率无统计学差异,碘可能对RASSF1A基因甲基化无影响或机体处于代偿期.     

白细胞介素-6在2型糖尿病患者腹部皮下和网膜脂肪组织中的表达及其与胰岛素抵抗的关系

目的探讨白细胞介素石（IL-6）基因在2型糖尿病（T2DM）患者腹部皮下和网膜脂肪组织中的表达情况，及其与胰岛素抵抗的关系。方法用半定量RT-PCR方法检测22例正常人（对照组）和20例T2DM（糖尿病组）患者的大网膜与皮下脂肪组织IL-6mRNA的表达水平，并测量体重、血压、腰围、臀围、血糖、空腹胰岛素、血脂和胰岛素敏感指数（IAI）。结果①糖尿病组网膜和皮下脂肪的IL-6mRNA表达量均高于对照组（P〈0．05）；对照组网膜组织的IL-6mRNA表达量高于皮下脂肪组织（P〈0．05）．而糖尿病组网膜和皮下脂肪组织差异无显著性（P〉0．05）。②将两组数据合并，网膜和皮下脂肪的IL-6mRNA表达量与腰臀比、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）呈正相关（P〈0．05），与血浆IAI呈负相关（P〈0．05），与其他因素均无相关性（均P〉0．05）。③多元逐步回归分析发现，皮下脂肪IL-6mRNA表达量与HOMA—IR、腰臀比相关（P〈0．05），网膜IL-6mRNA表达量与HOMA—IR相关（P〈0．05）。结论，12DM患者网膜和皮下脂肪组织IL-6mRNA表达水平升高，可以作为胰岛素抵抗的一个重要参数。     

血浆网膜素-1水平与结直肠癌的相关性研究

目的：探讨血浆脂肪因子网膜素-1( omentin-1)水平和结直肠癌( CRC)的相关关系。方法选取经术后病理检查明确诊断为CRC的患者42例(肿瘤组)和接受纤维结肠镜检查为正常的健康志愿者42例(对照组),两组间年龄、性别均匹配。采用ELISA法测定肿瘤组以及对照组空腹血浆omentin-1水平。结果与对照组相比,肿瘤组患者血浆omentin-1水平明显升高( P <0．05)。 Pearson 相关分析显示,血浆omentin-1与高密度脂蛋白胆固醇( HDL-C)呈正相关(r=0．57,P<0．01),与血清三酰甘油(TG)、空腹胰岛素( FINS)、腰臀比( WHR)、稳态模型胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)均呈负相关( r=-0．668、-0．493、-0．395、-0．371,P<0．05)。多元逐步线性回归分析显示,TG、HDL-C、WHR为CRC患者血浆omentin-1的影响因素。结论血浆omentin-1水平可能与CRC发生有关。     

慢性乙型肝炎患者长期口服阿德福韦酯致范可尼综合征1例

阿德福韦酯具有广谱抗病毒活性,目前已广泛用于抗乙肝病毒治疗。口服后转化为阿德福韦,其对肾脏的主要不良反应为引起肾小管上皮细胞功能障碍,严重时可导致肾小管细胞凋亡。本文报道1例因长期服用阿德福韦酯常规治疗剂量抗乙肝病毒治疗导致的范可尼综合征。     

2型糖尿病患者体脂指标与血压血脂的关系

目的：探讨2型糖尿病患者体质指数（BMI）、腰围（WC）、腰臀比（WHR）、腰围／身高比（WHtR）与血压、血脂的关系。方法调查191例2型糖尿病患者,测量身高、体重、腰围、臀围及血压,计算BMI、WHR、WHtR,测定总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）,分析上述四种体脂指标与2型糖尿病患者血压、血脂的关系。结果偏相关分析显示：BMI、WC、WHR、WHtR均与收缩压（SBP）独立正相关,其中WHtR相关性最强。BMI、WHtR均与舒张压（DBP）呈正相关。BMI、WC、WHR、WHtR异常组的SBP、DBP、TC、TG、LDL-C水平均较正常组偏高,HDL-C水平较正常组偏低。多元逐步线性回归表示WHtR为TG水平的影响因素。结论各体脂指标（BMI、WC、WHR、WHtR）与2型糖尿病患者的血压及血脂水平的改变有一定的相关性,对于减少2型糖尿病患者发生代谢综合征的风险而言,预防肥胖是至关重要的。     

合肥市某社区40岁以上人群代谢综合征流行特征

目的 了解合肥市某社区中老年人群代谢综合征(MS)的患病情况与流行特征。方法 采用整群随机抽样的方法,对合肥市某社区内2 860位40岁及以上常住居民进行问卷调查、体格检查和实验室检查。按照国际糖尿病联盟诊断标准(IDF)对MS进行诊断。结果 调查对象共调查2 860人,男性1 093人(38.22%),女性1 767人(61.78%),平均年龄(56.38±10.8)岁,MS患病率为34.55%,标化患病率为33.73%,女性(39.7%)明显高于男性(26.2%),不同年龄段、不同文化程度、不同婚姻状况、不同居住情况调查对象间MS患病率不同。MS各组分患病率在25.8%~56.4%,在中心性肥胖的基础上,合并两项指标异常的有499人(17.4%),合并3项指标异常的有369人(12.9%),五项全部异常的有120人(4.2%),MS异常指标组合中以中心性肥胖合并低高密度脂蛋白(HDL)和血压异常的患病率最高(18.7%),除了合并三酰甘油和血糖异常的患病率男女间差异无统计学意义外,其他5个组合的患病率女性均高于男性,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 该社区40岁及以上居民MS患病率较高,女性较男性患病率高,合并二项及以上代谢异常的比例较高。     

男女腹部皮下和网膜脂肪中脂联素、肿瘤坏死因子α、过氧化物酶体增殖物激活受体γ2 mRNA表达的比较

目的比较男女腹部皮下脂肪组织、网膜脂肪组织中脂联素、肿瘤坏死因子-a（TNF-a）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ2（PPARγ2）mRNA表达。方法选择30例择期外科手术患者，男15例，女15例，用RT-PCR法检测腹部皮下脂肪组织和网膜脂肪组织中脂联素、TNF-a、PPARγ2 mRNA表达。结果（1）男性皮下脂肪组织中脂联素mRNA显著低于女性，网膜脂肪组织中TNF-a mRNA显著高于女性（均P〈0．05）。（2）女性皮下脂肪组织中脂联素mRNA表达高于其网膜脂肪组织，男女网膜脂肪组织中TNF-a mRNA均高于各自的皮下脂肪组织（P〈0．05～0．01）。（3）男女间皮下脂肪组织和网膜脂肪组织中PPARγ2 mRNA表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论人腹部皮下脂肪组织和网膜脂肪组织中脂联素、TNF-a mRNA的表达可能存在性别差异，而PPARγ2 mRNA表达的性别差异则不明显。     

脂联素基因H241P突变与老年人2型糖尿病

目的观察人脂联素基因(apM1)H241P突变与老年人2型糖尿病的关系。方法选取372例无亲缘关系的安徽省汉族老年人，其中糖耐量正常者168例(对照组)，2型糖尿病患者204例(糖尿病组)；用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA—βcell)估测胰岛β细胞胰岛素分泌及外周组织胰岛素敏感性；采用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR—SSCP)方法对apM1基因突变进行初筛分析，并对不同带型的标本进行DNA直接测序。结果(1)糖尿病组发现apM1基因H241P突变8例(3．9％)，对照组中仅发现1例(0．6％)；(2)9例突变携带者均为肥胖症患者，均正在服用调脂药，8例服用降压药，4例与遗传有关。结论apM1基因H241P突变与安徽省汉族老年人2型糖尿病发病有关。     

2型糖尿病患者一级亲属中血尿酸与代谢综合征的关系研究

目的　探讨 2型糖尿病一级亲属中血尿酸 (UA)与代谢综合征 (MS)的相关性。方法　 2型糖尿病患者一级亲属 43 0例 ,按美国国家胆固醇教育计划 (NECP ATPIII ,2 0 0 1)提出的MS诊断标准 ,参考中国肥胖问题工作组建议 ,分为各指标均正常组 (NC组 )、MS单项异常组 (MS1组 )、不完全MS组 (MS2组 )和完全MS组 (MS3组 )。以上各组均按性别进行分层分析。将血UA与相关指标进行多元回归分析。结果　本组人群中完全MS的患病率为 2 4.9% ,高尿酸患病率占2 4.4%。男女人群MS3组伴有高UA者均明显高于其他组 ;MS3组UA均高于NC组 (P <0 .0 5 )。MS的各项指标与UA密切相关 ,多元逐步回归分析显示 ,在男女人群中腰围、甘油三酯、高血压和完全MS是影响MS中高UA独立的危险因素。结论　 2型糖尿病一级亲属中血UA是MS的关联因素。     

胰岛素对稳定表达人脂联素3T3-L1细胞P PARγ2m RNA表达的影响

目的 探讨胰岛素对稳定表达人脂联素3T3-L1细胞PPARγ2mRNA表达的影响.方法 重组脂联素真核表达质粒(pcDNA3.1+-hADPN)脂质体法稳定转染3T3-L1细胞.用胰岛素(500ng/mL)处理未转染、转染空载载体、转染pcDNA3.1+-hADPN的3T3-L1细胞,RT-pCR检测PPARγ2 mRNA的表达量.结果 ①稳定转染了pcDNA3.1+-hADPN的未分化和已分化3T3-L1细胞,PPARγ2表达量较未转染组明显增加(P＜0.01).②胰岛素可明显抑制PPARγ2 mRNA的表达(P＜0.05).③稳定转染pcDNA3.1+-hADPN可改善胰岛素抑制作用(P＜0.05).结论 稳定转染pcDNA3.1+-hADPN可明显增加未分化和已分化的3T3-L1细胞PPARγ 2 mRNA表达.胰岛素抑制PPARγ 2 mRNA表达,转染PcDNA3.1+-hADPN可改善胰岛素抑制作用.