丁苯酞对帕金森病大鼠模型的疗效研究

目的研究丁苯酞对帕金森病(PD)大鼠行为学、中脑氧化应激水平及黑质多巴胺能神经元的影响并探讨其可能的疗效。方法采用鱼藤酮立体定向注射方法制作偏侧PD大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为按体质量丁苯酞20、40、80 mg/kg 3个治疗组及对照组,观察各组大鼠经丁苯酞干预前后旋转行为情况,采用分光光度计检测中脑还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,另用免疫组化染色测定黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数量。结果 (1)与治疗前相比,按体质量丁苯酞80 mg/kg治疗组治疗后旋转圈数明显减少(P0.05);(2)与对照组损毁侧相比,各治疗组损毁侧中脑GSH水平增高,MDA水平降低,SOD活性增强(P0.05,P0.01);(3)与对照组损毁侧相比,按体质量丁苯酞80 mg/kg治疗组损毁侧黑质TH阳性细胞计数增多(P0.05)。结论丁苯酞可显著改善PD大鼠旋转行为,增强抗氧化能力,提高黑质多巴胺能神经元残存率,提示其可能具有治疗和保护作用。     

经颅直流电刺激联合球面运动对脑卒中后偏瘫患者运动功能的影响

目的:探讨经颅直流电刺激联合球面运动对脑卒中后偏瘫患者躯干和下肢运动功能、平衡功能、步行能力和日常生活活动能力的影响。方法:根据随机数字法均分90例偏瘫患者为常规组、篮球组和综合组,每组患者30例。3组患者均进行常规康复治疗,篮球组患者额外增加球面物体篮球训练,综合组患者在篮球组干预方案的基础上增加经颅直流电刺激治疗。...     

丁基苯酞对帕金森病细胞模型保护作用的初步研究

目的探讨丁基苯酞(dl-3-n-Butylphthalide,NBP)对鱼藤酮诱导的帕金森病细胞模型的保护作用及其机制。方法分别使用终浓度为0.1、1、10、100μM NBP和溶剂二甲基亚砜(DMSO)预处理SH-SY5Y细胞24h后,加入终浓度为200nM的鱼藤酮处理24h建立多巴胺能细胞损伤模型,观察各组细胞形态,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率(Annexin V-FITC/PI)、线粒体膜电位(JC-1)、细胞内活性氧水平(DCFH-DA)。结果200nmol/L鱼藤酮处理SH-SY5Y细胞24h能够诱导细胞活性下降和细胞凋亡,NBP预处理后SH-SY5Y细胞存活率明显升高,细胞凋亡率降低,线粒体膜电位显著升高(P0.05),细胞内活性氧水平显著降低(P0.05),且随NBP浓度的增加对SH-SY5Y细胞的保护作用增强。结论NBP对鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞损伤具有良好的保护作用,线粒体保护可能是其作用机制之一。     

急慢性铊中毒一家六例临床特点及治疗

目的 探讨铊中毒患者的临床表现和治疗方法.方法 对2008年5月就诊于我院的6例确诊急慢性铊中毒患者的临床表现和治疗经过进行回顾性分析.结果 6例患者中男性4例,女 性2例,年龄12～50岁,来自同一家庭(为一对姐妹和各自的丈夫及儿子).其中5例患者[3例为急性中毒,2例为慢性中毒(半年内第2次中毒)]均以多发性周围神经炎起病,表现为肢体末端麻木、疼痛、感觉异常,伴或不伴消化道症状;1例为12岁男性患儿,尿铊浓度超过中毒量,却无相关的临床表现.治疗上采用补钾、利尿、导泻、口服普鲁士蓝(氰化铁合亚铁)、肌注二巯基丙磺酸钠等措施,其中2例同时采用血液灌流治疗.最后2例患者好转出院,2例转专科医院进一步治疗,另2例慢性铊中毒患者病情进展迅速,最后昏迷,因多器官功能衰竭而死亡.结论 铊中毒临床表现主要包括多发性周围神经炎、胃肠道症状和皮肤损害,对于出现类似症状的患者应高度警惕铊中毒的可能性,避免漏诊、误诊.治疗上除传统的普鲁士蓝效果肯定外,血液灌流亦可能是疗效更加肯定的措施.

Abstract：

Objective To further investigate clinical manifestations and management for thallium poisoning. Methods Clinical data of 6 patients who were hospitalized in Union Hospital of Tongji Medical College in May 2008 with diagnosis of acute or chronic thallium poisoning,were retrospectively analyzed.Results Six patients (4 male and 2 female) ,aged from 12 to 50,came from one family (two sisters with their husbands and sons). Five of them (3 acute and 2 chronic,for the second time in half a year,thallium poisoning) initiated with peripheral neuritis,represented with severe burning pain,numbness,paresthesia in the lower limbs,accompanied with or without gastrointestinal symptoms. A 12 year-old boy with obviously elevated urinary thallium concentration was asymptomatic. Blood and urinary thallium concentrations of the patients were determined by atomic absorption spectrophotometry and were all significantly elevated.Treatment was initiated using potassium supplementation,diuresis,oral laxatives,Prussian blue and intramuscular injection of dimercaptopropansulfonate sodium.Meanwhile two of them were treated with hemoperfusion. Finally,two of them recovered,another two were transferred to a specialized hospital for continuous treatment,and the rest two deteriorated rapidly with occurrence of unconsciousness and died of multiple organ failure. Conclusions The main clinical manifestations of thallium poisoning are multiple peripheral neuritis,gastrointestinal symptoms and dermatological changes. In order to avoid missed diagnosis and misdiagnosis,a high suspicion should be arose for thallium poisoning when a patient suffering from the above symptoms.Prussian blue was considered traditionally as an effective therapeutic strategy for the condition,and hemoperfusion may be a more effective treatment for acute thallium poisoning.     

基于匹配滤波的胎儿心电信号检测系统的研究与设计

本系统介绍了在MATLAB平台上,利用其提供的M语言和其他工具从母体腹腔信号中提取胎儿心电信号。主要阐述了利用匹配滤波以及各种数字滤波器提取胎儿心电信号,计算心率并动态显示处理信号波形的过程。     

RNA干扰靶向抑制三磷酸甘油醛脱氢酶表达对鱼藤酮所致神经毒性的影响

目的研究RNA干扰（RNAi）技术能否有效抑制三磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）的表达以及对鱼藤酮所致神经毒性的影响。方法体外化学合成针对GAPDH基因的小干扰RNA（siRNA）,通过脂质体Lipofectamine2000瞬时转染后采用实时荧光定量PCR（real—time PCR）和蛋白免疫印迹分析（Western blot）进行干扰效果的鉴定;使用激光共聚焦荧光显微镜观察干扰对鱼藤酮诱导的GAPDH定位和结构改变的影响;用流式细胞仪检测线粒体膜电位变化。结果实时荧光定量PCR及蛋白免疫印迹分析显示,化学合成的siRNA可有效抑制细胞内GAPDH mRNA和蛋白水平的表达;激光共聚焦荧光显微镜观察显示,干扰GAPDH表达的细胞可减少鱼藤酮所致的GAPDH的聚集及核转位;流式细胞仪检测发现干扰GAPDH的表达可部分抵抗鱼藤酮所致的细胞线粒体膜电位的下降。结论下调GAPDH的表达可以减少鱼藤酮所致的细胞内GAPDH的聚集和核转位,减少线粒体膜电位的下降,提示GAPDH可能是鱼藤酮所致神经毒性的重要分子靶点。     

帕金森病运动并发症发生机制的研究进展

帕金森病是临床常见的中枢神经系统变性疾病,拟多巴胺类药物仍是其主要治疗手段.帕金森病患者长期接受多巴胺替代治疗后,可出现运动并发症,发生机制目前尚未完全阐明,而且对有些运动并发症仍缺乏有效的治疗方法,给帕金森病的治疗带来了困难和挑战.近年来,国内外学者对帕金森运动并发症的发生机制进行了广泛的研究,取得了显著进展,本文拟从左旋多巴药代动力学及药效学、神经生化学等角度阐述导致运动并发症的相关机制,以期为后续帕金森运动并发症的机制及治疗相关研究提供新视野.     

与帕金森病预防和治疗相关的饮食研究

帕金森病是一种慢性进展性神经变性疾病,其确切病因尚未完全阐明,主要可能受遗传因素和环境因素的共同影响,其中,饮食也可能发挥着重要作用.不仅如此,由于帕金森病特有的病理特点、临床表现及治疗方案,自起病起整个疾病发展过程中,合理膳食和均衡营养在衡量和评价患者整体治疗效果及生活质量方面均至关重要.因此,应早期进行帕金森病患者恰当的饮食营养管理:饮食状态评估应该作为帕金森病患者常规病情检查的一部分,饮食教育应该成为改善患者整体情况的治疗措施之一,营养干预应该成为帕金森病治疗策略的一部分.本文分别从预防和治疗两方面阐述饮食营养与帕金森病的相关性.     

线粒体DNA与帕金森病关系的研究进展

帕金森病(Parkinson's Disease, PD)是一种中老年人常见的运动障碍疾病,其病因和发病机制尚未完全阐明,主流观点认为可能是遗传因素和环境因素共同作用的结果.线粒体功能障碍和氧化应激被认为是PD发病的核心环节之一,近来研究发现PD中线粒体呼吸链功能缺陷、能量代谢障碍、氧自由基生成过多、钙超载及最终细胞凋亡等可能都与线粒体DNA (Mitochondial DNA, mtDNA)异常密切相关,mtDNA也由此成为PD研究热点之一,本文对近期mtDNA与PD关系的相关研究进展作一综述.