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1.
目的 观察BTX-A注射唾液腺改善脑卒中流涎症的临床疗效和安全性。方法 收集福建中医药大学附属康复医院住院的30例脑卒中后流涎的患者,按照随机数字表法随机分为治疗组15例和对照组15例。两组均给予常规吞咽康复训练12周,治疗组在常规吞咽康复训练基础上予超声引导下100U BTX-A双侧腮腺和颌下腺分别注射35U及15U。采用流涎频率评分、教师流涎分级法(TDS)、Frenchay构音障碍评定法中关于流涎的分级标准于BTX-A治疗前、治疗12周后评估各组患者的流涎程度。结果 BTX-A注射唾液腺12周后,治疗组的流涎频率评分总有效率明显高于对照组的(P<0.05);治疗组TDS评分总有效率明显高于对照组的(P<0.05);治疗组Frenchay流涎评分总有效率明显高于对照组(P<0.05)。结论 常规吞咽训练配合BTX-A注射唾液腺明显改善脑卒中吞咽障碍患者的流涎症状,是一种安全有效的治疗方法及副作用少,对改善患者形象及生活自信建立帮助巨大,值得临床上推广及应用。  相似文献   
2.
目的观察舌三针为主治疗脑卒中后吞咽功能障碍的临床疗效及其对脑神经机制的影响。方法将130例脑卒中后吞咽功能障碍患者随机分为治疗组和对照组,每组65例。对照组采用康复训练配合低频脉冲电刺激治疗,治疗组在对照组基础上采用舌三针治疗。观察两组治疗前后吞咽功能(洼田饮水试验评分)、精神状态[汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分]及表面肌电图各项指标[平均振幅值(AEMG)、持续时间(t)]的变化情况。结果两组治疗后洼田饮水试验评分、HAMA评分及HAMD评分与同组治疗前比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后洼田饮水试验评分、HAMA评分及HAMD评分与对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后空吞咽时及吞咽5 mL水时sEMG各项指标(颏下肌群及舌骨下肌群的AEMG和t)与同组治疗前比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后空吞咽时及吞咽5 mL水时sEMG各项指标与对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后误吸及肺部感染的发生率分别为16.1%和17.7%,对照组分别为36.2%和32.8%,两组比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论舌三针配合康复训练及低频脉冲电刺激能有效改善脑卒中患者的吞咽功能。  相似文献   
3.
目的:观察巨刺法对脑缺血再灌注损伤模型大鼠运动功能及影像学结构的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:将30例健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及巨刺组,各10只。模型组及巨刺组大鼠接受改良局灶性脑缺血再灌注大脑中动脉栓塞(MCAO)模型制备,假手术组仅接受切开皮肤+分离血管+皮肤缝合处理。巨刺组进行巨刺曲池穴及足三里穴7d,模型组及假手术组仅接受模拟捉拿及相应穴位点触。各组采用神经行为学评分评估大鼠运动功能,H反射评估大鼠肌张力状况,TTC染色及MRI观察脑梗死体积,Western Blot检测PI3K、AKT、pAKT水平,免疫组化检测Caspase-3的表达,Tunel检测神经元细胞调亡情况。结果:巨刺法可明显降低MCAO大鼠的神经行为学评分、H反射的潜伏期、脑梗死体积、神经元凋亡率以及Caspase-3表达,增加H反射的波幅、PI3K、p-AKT表达水平。结论:巨刺法可明显改善脑缺血再灌注损伤大鼠的运动功能,其作用机制可能与介导PI3K/AKT信号通路有关。  相似文献   
4.
目的:探究百乐眠胶囊治疗帕金森病睡眠障碍的治疗效果影响。方法:选取2015年8月至2018年8月福建中医药大学附属康复医院收治的帕金森病睡眠障碍患者40例作为研究对象,按照住院先后顺序分为观察组和对照组,每组20例,其中对照组的患者仅用抗帕金森药物进行治疗,观察组的患者用抗帕金森药物治疗的基础上联合百乐眠治疗,2组患者经过2个月治疗后,对治疗前后的效果进行评估。结果:2组患者治疗前各项指标无统计学差异(P 0. 05),2组患者经过2个月的治疗,观察组的睡眠质量优于对照组,所有数据组间比较,差异有统计意义(P 0. 05)。结论:在临床治疗帕金森病失眠患者时,在使用抗帕金森药物的基础上加用百乐眠进行治疗,能够使患者失眠得到明显改善,安全可靠,值得临床推广和应用。  相似文献   
5.
摘要 目的:基于神经血管单元稳态探讨巨刺法改善大脑中动脉闭塞模型(MCAO)大鼠运动功能的机制。 方法:将48只雄性SD大鼠随机分为假手术组(IS组)、模型组(IC组)、巨刺组(ON组)、非穴组(FON组)(各12只)。其中IC组、ON组及FON组大鼠制备MCAO模型,成模后ON组接受电针健侧“曲池”和“足三里”,FON组取穴位置的旁开5mm处电针干预7天,IS组和IC组不进行电针干预,仅进行模拟抓取。使用改良神经功能缺损评分(mNSS)评测各组大鼠神经功能;应用CatWalk步态分析对比各组大鼠运动功能;应用小动物磁共振成像系统行弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)扫描,使用DTI衍生参数测量运动皮质、纹状体神经传导束各向异性分数比值(ratio fractional anisotropy,rFA);应用TTC染色观察脑梗死体积,应用免疫荧光法检测脑缺血侧运动皮质神经元核蛋白(neuronal nuclei,NeuN)的表达变化;应用免疫组织化学法检测血小板-内皮细胞黏附分子(platelet endothelial cell adhesion molecule-1 ,PECAM-1/CD31)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、钙结合蛋白(ionized calcium binding adapter molecule 1,Iba1)表达变化;应用Western Blot法检测闭锁连接蛋白-1(zonula occludens 1,ZO-1)及闭合蛋白(Occludin)的表达变化。 结果:干预7天后,与IC组相比,ON组大鼠神经功能评分、mNSS评分降低(P<0.05);与IC组、FON组相比,ON组的平均运动速度加快、足印最大接触面积增加(P<0.05);与IC组、FON组相比,ON组的梗死体积减少、rFA值相对增加(P<0.05);与IC组、FON相比,ON组的NeuN阳性细胞表达明显升高(P<0.05);与IC组、FON组相比,ON组的CD31表达显著升高、GFAP和Iba1的表达显著降低(P<0.05);与IC组、FON组相比,ON组的ZO-1、Occludin蛋白表达均显著升高(P<0.05)。CatWalk步态参数、免疫荧光、免疫组化与Western Blot检测结果改善有一致性。 结论:巨刺法改善MCAO大鼠运动功能,其机制可能与修复神经血管单元稳态有关。  相似文献   
6.
目的:探讨电针“足三里”、“曲池”对脑缺血再灌注大鼠凋亡相关蛋白Bad及其磷酸化的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,采用ZeaLonga线栓法制备局灶型脑缺血再灌注模型,术后24h开始电针刺激偏瘫侧“足三里”、“曲池”穴。Zealonga 5分法用于模型的筛选及神经功能缺损程度,TUNEL法分析皮质区缺血半暗带神经细胞凋亡情况,采用Western blotting检测脑组织中Bad、p-Bad蛋白表达水平。结果:模型组大鼠缺血皮质区Bad表达增高,P—Bad表达下降。与模型比较,电针组Bad表达下降,p-Bad表达增高。结论:电针治疗可抑制Bad的表达,提高Bad磷酸化,从而右捶拧.脑缺血所种的神经细胎.凋亡的作用.  相似文献   
7.
目的:观察针刺曲池穴及足三里穴对MCAO模型大鼠行为学、超微结构及TGF-β1(transforming growth factor-β1)的影响,探析针刺的神经保护机制。方法:将60只健康成年的Sprague Dawley大鼠(SD鼠)常规驯养3 d后随机分为假手术组、模型组和针刺组,各20只。模型组及针刺组大鼠接受线栓法进行脑缺血模型制备,假手术组大鼠仅接受皮肤切开及血管剥离术,假手术组及模型组术后回笼继续饲养,每日模拟捉拿、穴位点触一次。针刺组接受针刺曲池穴及足三里穴,1次/d,30 min/次,连续干预7 d。治疗前后记录大鼠catwalk系统动静态指标的变化,TTC染色观察大鼠脑梗死体积的变化,透射电镜观察大鼠脑组织超微结构的变化,Western blot检测各组大鼠脑组织TGF-β1浓度的差异。结果:1)Catwalk系统参数分析:造模组大鼠步行速度明显慢于假手术组,步行时间明显较针刺组长,其中针刺组优于模型组,差异均有统计学意义(P0.05);2)TTC及其图像软件分析:造模组大鼠存在明显脑梗死区域,针刺组脑梗死体积小于模型组(P0.05);3)透射电镜:假手术组大鼠脑组织神经元细胞结构基本正常,模型组神经元细胞结构受破坏,包括细胞膜不完整、细胞核肿胀、内质网减少等,与模型组比较,针刺组大鼠脑组织具有较为完整的细胞膜及细胞核结构,线粒体空泡病变现象亦有明显改善。4)Western blot:假手术大鼠脑组织的TGF-β1浓度明显高于2组造模大鼠,经过针刺干预后2组造模大鼠脑组织TGF-β1均高于假手术组,其中针刺组高于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:针刺曲池穴及足三里穴可通过上调TGF-β1浓度实现神经细胞增殖及结构修复,从而发挥神经保护作用。  相似文献   
8.
目的观察脑卒中后吞咽障碍患者下丘脑功能连接和脑白质结构的影像学改变。  相似文献   
9.
目的 观察电针百会穴对帕金森病轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment in Parkinson''s disease, PD-MCI)患者认知功能的影响。方法 将37例PD-MCI患者随机分为治疗组(n=19)和对照组(n=18),对照组给予认知训练及药物干预,治疗组在此基础上给予百会穴电针治疗。治疗前后及随访期间分别采用连线测试(trial making test,TMT)评价PD-MCI患者的执行功能,采用蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment, MoCA)评价总体认知功能,采用帕金森病统一评分量表(unified Parkinson''s disease rating scale, UPDRS)-Ⅱ、UPDRS-Ⅲ评价运动能力及日常生活能力。结果 与治疗前比较,两组治疗后TMT-A、TMT-B显著降低(P<0.05),MoCA评分显著升高(P<0.05),仅治疗组治疗后UPDRS-Ⅱ评分显著降低(P<0.05);与治疗后比较,随访期两组TMT-A、TMT-B和UPDRS-Ⅱ、UPDRS-Ⅲ评分均呈上升趋势,MoCA评分呈下降趋势,其中对照组随访期TMT-B以及两组随访期UPDRS-Ⅲ评分反而显著高于治疗前(P<0.05)。与对照组比较,治疗后和随访期治疗组TMT-A、TMT-B显著降低(P<0.05),MoCA评分显著升高(P<0.05),治疗后UPDRS-Ⅱ评分显著降低(P<0.05)。结论 在常规西医治疗基础上,电针百会穴能够改善PD-MCI患者的认知功能。  相似文献   
10.
摘要 目的:观察电针(EA)对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织中脑源性神经营养因子(BDNF)表达,探讨电针治疗缺血性脑卒中的作用机制。 方法:SPF级雄性大鼠60只,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组均为20只;模型组和电针组均用改良的线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉缺血(MCAO)再灌注模型。电针患侧“曲池穴”和“足三里穴”30min,1次/d,至动物处死。蛋白免疫印记杂交和聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测大鼠左侧皮质BDNF蛋白和基因表达情况。 结果:①与假手术组比较,模型组和电针组BDNF蛋白和基因表达升高(P<0.05);②与模型组相比,电针组BDNF蛋白和基因表达均增高P<0.05)。 结论:缺血再灌注模型大鼠大脑皮质中的BDNF短暂应激性表达增高,这可能是电针能够增强缺血性脑卒中BDNF的脑保护作用的生物学机制之一。  相似文献   
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