运动对增龄性大鼠骨骼肌TGF-β/Smad信号通路的作用

目的探讨运动对不同月龄增龄性大鼠骨骼肌转化生长因子(TGF)-β/Smad信号通路的影响。方法将36只SD雄性大鼠随机分为18月龄空白(YC)组、18月龄运动(YE)组、20月龄空白(AC)组、20月龄运动(AE)组、22月龄空白(JC)组和22月龄运动(JE)组,每组各6只。运动组进行跑台训练,隔日1次,3 w后休息1 w,空白组不运动。观察骨骼肌湿重及骨骼肌形态学变化,检测血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及转化生长因子(TGF)-β/Smad信号通路相关蛋白表达。结果 YE、AE组体重较YC、AC组均有所下降,但比目鱼肌和腓肠肌的湿重均有所增加,且比目鱼肌及腓肠肌湿重/体重均有所增加,但只有AE组比目鱼肌湿重/体重较AC组差异有统计学意义(P0.05)。JE组大鼠体重及比目鱼肌、腓肠肌的湿重及湿重/体重均较JC组增加更为明显,但只有JE组腓肠肌湿重较JC组差异有统计学意义(P0.05)。YE与YC组、AE与AC组比较SOD水平显著升高,MDA水平显著降低(均P0.05);JE与JC组比较SOD水平有所增加,MDA水平有所降低,但差异无统计学意义(P0.05)。与YC相比,YE组Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3表达均增加,但只有Smad2、Smad3水平差异有统计学意义(P0.05)。与AC组相比,AE组上述信号蛋白表达均有所下降,但只有Smad2水平差异有统计学意义(P0.05)。与JC组比较,JE组Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3水平均显著降低(P0.05)。YE组TGF、MSTN、Atrogen、MuRF水平均较YC组升高,但差异无统计学意义(P0.05)。AE组较AC组上述指标均下降,但只有MSTN、Atrogen差异有统计学意义(P0.05)。JE组上述指标均较JC组显著下降(均P0.05)。结论运动能够减缓增龄性大鼠骨骼肌萎缩的进程,其机制可能与运动后期降低骨骼肌纤维化和(或)减少骨骼肌蛋白降解有关。     

电针结合有氧运动对自然衰老大鼠骨骼肌IGF-I/Akt通路的作用

目的:探索低频电针结合有氧运动对增龄性骨骼肌萎缩的效应,以及IGF-I/Akt及其下游蛋白质合成相关通路信号蛋白的影响。方法:以自然衰老SD大鼠为研究对象,将6月龄雄性SD大鼠32只,体重400～450 g,饲养至大鼠12月龄,根据体重随机分为4组。对照组(YC,只抓取、固定、放回,不做其他干预),电针组(YA,电针干预),运动组(YE,运动干预),电针+运动组(YEA,电针结合运动干预),自SD大鼠12月龄开始持续干预至18月龄,实验结束时观察各组自然衰老大鼠:骨骼肌湿重/体重比;光学显微镜下比目鱼肌HE染色形态;Real-time qPCR法检测骨骼肌中IGF-I mRNA的表达水平;Western印迹法测定的大鼠腓肠肌中AKT、mTOR、p70S6K和p-p70S6K相关蛋白表达情况。结果:与YC组相比,YA组、YEA组皆明显增加18月龄大鼠腓肠肌湿重/体重比(P0.05);YEA组能明显增加比目鱼肌湿重/体重比,高于YC组和YA组(P0.05)。与YC组相比,各个干预组大鼠的腓肠肌IGF-I mRNA表达水平皆有上升趋势,其中YEA组IGF-I mRNA表达增加更为明显(P=0.051)。与YC组相比,电针组(YA)p-Akt,p-mTOR表达升高(P0.05),电针+运动组(YEA)p-Akt,p-mTOR,p-p70S6K表达也显示出升高趋势(P0.05)。结论:电针结合有氧运动可延缓18月龄自然衰老大鼠增龄性骨骼肌萎缩,其分子机制可能与通过激活IGF-I/Akt通路,促进蛋白合成有关。     

低频电针结合有氧运动对增龄性骨骼肌萎缩成肌细胞增殖分化的影响

目的:本研究以20月龄自然衰老SD大鼠骨骼肌萎缩模型为实验对象,通过对比不同的干预时间(6个月,8个月),不同的干预方法(电针+运动、运动),观察低频电针结合有氧运动对增龄性骨骼肌萎缩的肌生成相关蛋白影响,讨论其对成肌细胞增殖、分化的影响。方法:12月龄自然衰老雄性SD大鼠根据体重随机分为4组。(1)停止运动组(OSE)、停止电针+运动组(OSEA):干预周期6个月,自大鼠12月龄开始干预,18月龄时停止干预,至20月龄时处死;(2)持续运动组(OE)、持续电针+运动组(OEA):干预周期8个月,自大鼠12月龄开始继续干预至20月龄。分析不同干预方法(运动、电针)、不同干预周期(6个月,8个月)对增龄性骨骼肌萎缩效应。检测指标:腓肠肌、比目鱼肌湿重/体重比;Western blot检测肌生成相关信号蛋白MyoD、myogenin、eMyHC表达水平。结果:(1)骨骼肌湿重体重比:不同干预方法,不同干预周期对比目鱼肌湿重/体重比存在拮抗效应。在电针+运动干预情况下,干预周期6个月比目鱼肌湿重/体重比值高于8个月(P0.05)。(2)肌生成因子:非参数检验显示,与OE组相比,OSE组,停止电针+运动组(OSEA)Myogenin表达水平明显升高(P0.05),持续电针+运动组(OEA)Myogenin表达也呈上升趋势(P0.05)。结论:(1)电针结合有氧运动,干预周期为6个月,可延缓大鼠增龄性骨骼肌萎缩,优于单纯电针、运动干预,干预周期为6个月较干预8个月更有效。(2)电针结合有氧运动,可能通过激活IGF-I/Akt通路,促进20月龄自然衰老大鼠腓肠肌Myogenin表达上调,影响成肌分化。     

低频电针对不同月龄增龄性大鼠骨骼肌TGF-β/Smad信号通路的影响

采用2 Hz电针分别对18、20和22月龄大鼠肾俞和足三里进行干预,探讨电针对TGF-β/Smad信号通路的作用,为延缓增龄所致的骨骼肌萎缩提供依据。认为电针干预能够减缓增龄性骨骼肌萎缩的进程,其机制可能与电针干预促进骨骼肌再生和/或后期降低骨骼肌的纤维化有关。     

电针对模拟失重小鼠比目鱼肌磷酸化蛋白激酶B蛋白及mRNA表达的影响

目的观察电针对模拟失重小鼠比目鱼肌磷酸化蛋白激酶B(p Akt)蛋白及mRNA表达的影响。方法将28只C57小鼠随机分为4组,即正常对照组、模型组、预防电针组和同步电针组,每组各7只。正常对照组常规饲养28 d;模型组第1~14 d常规饲养,第15~28 d尾部悬吊造模;预防电针组第1~14 d常规饲养并每日行电针干预,第15~28 d尾部悬吊造模;同步电针组第1~14 d常规饲养,第15~28 d尾部悬吊造模并每日行电针干预。28 d后分别取4组小鼠两侧比目鱼肌,蛋白质印迹法(Western blot法)检测小鼠比目鱼肌p Akt、总Akt蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测p Akt mRNA表达。结果与正常对照组相比,模型组p Akt蛋白及mRNA表达均明显降低(P0.05);与模型组相比,同步电针组和预防电针组p Akt蛋白及mRNA表达均明显增加(P0.05),但仍低于正常对照组(P0.05);同步电针组与预防电针组之间p Akt蛋白及mRNA表达无明显差异(P0.05)。4组之间比目鱼肌总Akt蛋白表达比较差异无统计学意义(P0.05)。结论电针可能对参与失重性骨骼肌萎缩的p Akt蛋白及mRNA表达有一定干预作用。     

骨骼肌萎缩相关IGF-1通路及针灸实验研究进展

骨骼肌的萎缩与年龄和疾病有密切关系,针灸作为一种创伤性小且副作用低的治疗方法,在其预防和治疗上均具有优势。骨骼肌萎缩的机制比较复杂,其中IGF-1相关通路的研究处于主流地位,该文主要综述了IGF-1相关通路的分子机制及针刺作用于该通路的最新研究进展,并阐释针灸作用的机理,以期为临床和科研提供参考。     

针灸在骨骼肌萎缩中的研究现状与展望

将近年来国内外采用针灸治疗骨骼肌萎缩的文献进行综述,指出加强肌肉功能研究及增龄性骨骼肌萎缩领域研究的重要意义。     

电针对模拟失重小鼠比目鱼肌胰岛素样生长因子-1表达及肌萎缩的影响

目的:探讨电针对模拟失重小鼠比目鱼肌湿重、湿重体重比、形态学改变和对其胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的m RNA及蛋白表达水平的影响。方法:将雄性C 57小鼠28只随机分为正常对照组、同步电针组、预防电针组、模型组4组,每组7只。采用尾部悬吊法建立模拟失重模型。正常对照组常规饲养28 d;模型组前14 d常规饲养,后14 d尾部悬吊造模;预防电针组前14 d电针+常规饲养,后14 d造模;同步电针组前14 d常规饲养,后14 d电针并造模。电针取穴足三里、阳陵泉,频率20~30 Hz,电流1 m A,每次15 min,观察周期均28 d。实验结束时取比目鱼肌称重,并计算比目鱼肌湿重、比目鱼肌湿重体重比,HE染色观察肌肉形态学变化;采用Western blot和Real-time PCR法检测IGF-1的表达水平。结果:(1)与正常对照组比较,模型组小鼠体重明显降低(P0.05),其比目鱼肌肌肉湿重和湿重体重比也明显下降(P0.05);与模型组比较,同步电针组和预防电针组在体重、比目鱼肌湿重和湿重体重比均无显著性差异。(2)各组小鼠比目鱼肌病理切片经HE染色显示,正常对照组见小鼠比目鱼肌肌纤维排列整齐,肌纤维间排列紧密,肌膜平滑,细胞核位于肌纤维周边;模型组见小鼠比目鱼肌纤维结构紊乱、松散,肌纤维间隙增加、肌纤维间分界不清,呈病灶性表现,结缔组织增生显著;同步电针组和预防电针组的肌纤维排列紊乱减轻,结缔组织增生不明显。(3)蛋白质印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测显示,模型组的IGF-1表达较正常对照组明显降低(P0.05),同步电针组和预防电针组经干预后IGF-1表达较模型组明显增加(P0.05),同步电针组和预防电针组比较差异不明显。结论:电针能够减缓模拟失重小鼠骨骼肌萎缩的组织形态学改变,对可能参与肌萎缩的IGF-1有一定干预作用。     

针灸配合康复训练治疗中枢性面瘫的研究进展

正中枢性面瘫(Central Facial Paralysis)是指各种原因导致大脑皮质运动区、内囊皮质脑干束等面神经核以上神经通路受损,并累及支配面神经的中枢部位,从而引起的面肌功能性瘫痪,为上运动神经元损伤病变。本病常继发于脑卒中、颅脑损伤及颅内肿瘤术等疾病后,临床表现为病灶对侧下部面部表情肌群瘫痪,表现为鼻唇沟变浅、口角歪斜,多数患者伴有刷牙漱口时患侧漏水,进食时患侧口腔存食、口角流涎等。该病轻者