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2.
<正>冠心病已成为危害人类健康的首要疾病,冠心病的发病机制比较复杂,研究表明,其发生发展与血小板过度活化关系密切。在正常的血液循环中,血小板为静息状态,而当血管内皮损伤或是动脉粥样硬化斑块破裂,内皮下的基质暴露,出现活化因子时,血小板将由静息状态转为功能状态,即血小板的激活;然后血小板粘附介导的血管性血友病因子(vWF)与血小板膜糖蛋白(GP)IB结合,形成vWF GP IB,在损伤处形成一层血小板膜,二级介质如二磷酸腺苷(ADP)与血小板膜上ADP受体相结合,从  相似文献   
3.
目的 观察奥美拉唑对急性冠脉综合征(ACS)患者氯吡格雷抗血小板聚集率(PRI)的影响.方法 选择ACS患者159例,在给予标准化治疗的基础上,根据病情需要分为两组,其中一组给予奥美拉唑(20 mg/d)治疗(治疗组,65例),另一组未使用(对照组,94例),两组均给予阿司匹林(100 mg/d)和氯吡格雷(75 mg/d)维持治疗,5d后检测两组患者PRI和氯吡格雷活性代谢产物浓度(clopi-H4).结果 治疗5d后,治疗组与对照组中患者PRI> 50%分别为12例(18.5%)和7例(7.4%)(Х^2=4.431,P<0.05),clopi-H4分别为332.8 mmol/L(标准差SD 371.8)和600.3 mmol/L(标准差SD 885.2)(t=-2.298,P<0.05).结论 ACS患者联合使用奥美拉唑及氯吡格雷,可降低clopi-H4,抑制氯吡格雷抗血小板聚集作用.  相似文献   
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