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1.
2.
目的观察指部徒手感觉刺激(MDSS)前后脑卒中患者偏瘫侧手指屈、伸肌张力以及超声剪切波弹性成像(SWE)的变化规律。方法2020年4月至6月,选取在安徽医科大学第二附属医院康复医学科住院的51例脑卒中偏瘫患者,对偏瘫侧5个手指的甲床、末节指骨两侧进行MDSS,刺激强度为能引起伸指但不致明显疼痛的最小强度,两次刺激间隔5~10 s。分别于MDSS前、MDSS后即刻采用改良Ashworth量表(MAS)评估偏瘫侧指浅屈肌、指深屈肌、拇长屈肌、指伸肌肌张力,低肌张力记作-1级;同时以SWE技术检测上述四组肌群中的剪切波速度(SWV)。结果MDSS后,脑卒中患者四组肌群的MAS评级均显著降低(|Z|>2.843,P<0.001)。各肌群初始MAS评级为0和-1时,MDSS前后SWV均无显著性差异(t<1.052,P>0.05)。各肌群初始MAS评级为1~3时,MDSS后SWV均降低(t>2.672,P<0.05)。MDSS前后各肌群SWV与MAS评级均呈正相关(r>0.334,P<0.05)。结论MDSS可有效、迅速、安全地降低脑卒中患者偏瘫侧手部肌群痉挛并促进主动伸指。SWE可客观、定量评估脑卒中偏瘫患者手部肌群肌张力。  相似文献   
3.
肠道不仅是消化吸收营养物质并进行新陈代谢的消化器官,也是抵抗病原体入侵的免疫器官,在机体免疫功能中扮演重要角色。Peyer结位于肠相关淋巴组织的诱导部位,是小肠黏膜免疫的重要组织,是产生IgA的主要来源。本文阐述了Peyer结的组织学特征,重点归纳了Peyer结主要的免疫细胞类型及其参与的黏膜免疫过程,并对人及主要模式动物Peyer结的研究现状进行综述,以期为后续深入研究Peyer结介导的黏膜免疫提供基础资料。  相似文献   
4.
在皮瓣移植术后常常会发生缺血再灌注损伤, 缺血再灌注损伤是引起皮瓣部分或全部坏死的重 要原因。 目前对皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制尚不清楚, 大多数学者认为可能与细胞凋亡、 炎性反应、 组织微循环障碍、 细胞氧化损伤等有关。 学者们提出用缺血预处理, 药物干预, 减少炎性反应, 移植干细 胞或干细胞联合基因疗法, 体外冲击波, 抗氧化反应和抑制细胞凋亡等方法减轻皮瓣缺血再灌注损伤。 文 章对近年来治疗皮瓣缺血再灌注损伤的实验研究及临床应用现状进行综述, 旨在为皮瓣缺血再灌注损伤的 治疗提供理论依据和新的思路。  相似文献   
5.
胞内补体系统(ICS)是一个相对独立的可调控细胞代谢和功能的胞内生物效应系统。近年研究表明,ICS广泛存在于多种免疫细胞和非免疫细胞,在细胞静息态与激活态维持与转变、基本代谢与增殖分化、凋亡调控等方面具有重要作用。此外,通过对胞内补体的研究也加深了对受补体调节的胞内病原体的认识。更重要的是,胞内补体研究为治疗多种与补体有关的免疫性疾病提供了新的研究思路和方法。  相似文献   
6.
目的:探究miR-32-5p通过靶向zeste基因增强子人类同源物2(EZH2)对胰腺癌PANC-1细胞恶性生物学行为的影响及其分子机制。方法:利用GEPIA数据库分析胰腺癌组织中EZH2的表达水平及其与患者的预后生存期的关系,并分析miR-32-5p表达与患者临床病理因素的关系。qPCR法检测正常胰腺HPDE6-C7细胞和胰腺癌PANC-1、AsPC-1、SW1990细胞中miR-32-5p和EZH2 mRNA的表达,通过LipofectamineTM 2000将miR-NC、miR-32-5p mimic、miR-32-5p inhibitor、pcDNA-NC、pcDNA EZH2质粒分别转染PANC-1细胞,其分为对照组(不转染)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-32-5p mimic组(转染miR-32-5p mimic)、Anti-miR-32-5p 组(转染miR-32-5p inhibitor)、miR-NC+pcDNA-NC组(转染miR-NC+pcDNA-NC)、miR-NC+pcDNA EZH2组(转染miR-NC+pcDNA EZH2)、miR-32-5p mimic+pcDNA-NC组(转染miR-32-5p mimic+pcDNA-NC)、miR-32-5p mimic+pcDNA EZH2组(转染miR-32-5p mimic+pcDNA EZH2)。双荧光素酶报告基因实验验证miR-32-5p与EZH2的靶向关系;MTT法及克隆形成实验检测各组细胞的增殖能力,划痕愈合实验检测各组细胞的迁移能力;Transwell小室实验检测各组细胞的侵袭能力,WB法检测各组细胞EZH2、E-cadherin、N-cadherin的表达;裸鼠成瘤实验检测转染后各组 PANC-1 细胞移植瘤的生长情况,免疫组化染色法观察移植瘤组织中Ki67和MMP-2的表达。结果:GEPIA数据库显示胰腺癌组织中EZH2的表达水平高于癌旁组织,患者预后生存期与EZH2的表达水平呈负相关(均P<0.05);miR-32-5p表达水平与胰腺癌神经浸润、肿瘤分化程度、TNM 分期、淋巴结转移有明显的关联(均P<0.05);与HPDE6-C7细胞相比,PANC-1、AsPC-1、SW1990细胞中miR-32-5p呈高表达、EZH2 mRNA呈低表达、miR-32-5p表达水平与EZH2 表达水平呈负相关(均P<0.05)。miR-32-5p靶向EZH2且抑制其表达(均P<0.05);过表达miR-32-5p能够下调Ki67、MMP-2、N-cadherin 表达水平、上调 E-cadherin 表达水平,抑制 PANC-1 细胞的增殖、迁移和侵袭能力,抑制移植瘤质量增加(均 P<0.05)。结论:miR-32-5p能够靶向调控EZH2从而影响胰腺癌PANC-1细胞的增殖、迁移、侵袭、EMT进程及裸鼠体内移植瘤的生长。  相似文献   
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