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目的探索程序性细胞死亡蛋白4(PDCD4)在脑出血(ICH)后血肿周围域的表达、作用及机制,为ICH疾病的后期康复治疗提供分子靶点。方法 Western blot、免疫组织化学检测蛋白质的表达变化;免疫荧光技术检测蛋白质的空间定位情况;siRNA转染进行细胞内蛋白质的干预。结果 PDCD4在大鼠ICH后血肿周围组织中表达上调,最高点位于ICH后第2天;上调的PDCD4主要与神经元Neu N存在共定位,并且与上调的凋亡蛋白活化Caspase-3之间也存在共定位;体外ICH模型中(即hemin诱导的神经元凋亡模型),通过siRNA靶向干预PDCD4的表达,则活化caspase-3明显降低,而存活因子p-Akt上调。结论 ICH后血肿周围域PDCD4的表达上调与神经元的凋亡相关,并且是通过p-Akt通路发挥作用的。  相似文献   
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