蕲蛇酶配合治疗脑梗塞36例疗效观察

我科于1997年1月至1998年8月,应用蕲蛇酶配合治疗脑梗塞36例,获良好效果,现报告如下。1　一般资料本组36例均为本科住院病人,其中男22例,女14例;平均年龄64.52±0.35岁;平均病程62.18±1.18小时。轻型19例,中型15例,重型2例。用药前病情在进展期14例,停顿期21例,不详1例。全部病例均符合全国第二届脑血管疾病学术会议制定的诊断标准,并经头颅CT证实。病人均为首次发病,病程在7天以内。既往有高血压病史者20例,糖尿病史6例,高血脂16例。2　治疗方法本组采用蕲蛇酶0.75u加入生理盐水250ml静脉滴注(用药前皮试阴性),每日1次,14天为一疗程。同…     

外源性神经生长因子治疗急性脑梗死疗效观察

目的 观察恩经复治疗急性脑梗死的疗效.方法 将215例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,两组基础用药相同.其中治疗组115例,除基础用药外,加外源性鼠神经生长因子（恩经复）每日1次肌注,每次9000 IU.10天为一疗程,共用两个疗程;对照组100例,仅用基础用药.使用美国国立卫生研究所脑卒中评分（NIHSS）评价神经功能恢复情况.结果 （1）治疗30天后,恩经复治疗组的NIHSS评分较对照组有明显改善（P＜0.05）;治疗组有效率（80.87%）高于对照组（67%）,差异有统计学意义（P＜0.05）.（2）两组均未发生明显不良反应.结论 恩经复治疗急性脑梗死安全有效.     

亚低温对大鼠短暂性脑缺血后APE／Ref-1表达、神经元凋亡的影响

目的　 (1 )探讨短暂性脑缺血后无嘌呤 /无嘧啶核酸内切酶 /氧化还原因子 - 1 (APE/ Ref- 1 )在海马 CA1区的变化过程。 (2 )探讨短暂性脑缺血后海马 CA1区发生的神经元凋亡情况。 (3)探讨 APE/ Ref- 1在海马 CA1区的变化及其与该区神经元凋亡的内在联系。 (4 )探讨采取亚低温干预措施后APE/ Ref- 1与神经元凋亡在短暂性脑缺血后海马 CA1区的变化。 (5 )探讨亚低温干预后 APE/ Ref- 1的变化在亚低温脑保护中的作用。　方法　采用大鼠短暂性脑缺血模型及亚低温方法 ,通过神经元尼氏体染色、TU NEL 染色、APE/ Ref- 1蛋白免疫组织化学染色、APE/ Ref- 1蛋白免疫组织化学与TU NEL双重染色等方法 ,观察短暂性脑缺血后海马 CA1区神经元存活、凋亡、APE/ Ref- 1蛋白表达情况及亚低温的影响。　结果　 (1 )与假手术组相比 ,常温缺血组脑海马CA1区神经元缺失远较亚低温缺血组多 (P<0 .0 1 )。 (2 )常温缺血组及亚低温缺血组脑海马 CA1区均存在神经元凋亡。亚低温缺血组神经元凋亡出现的时间比常温缺血组迟 ,且凋亡数较常温组少 (P<0 .0 1 )。 (3)假手术组海马 CA1区神经元广泛表达 APE/ Ref- 1蛋白 ,常温缺血组及亚低温缺血组缺血后 APE/ Ref- 1蛋白表达均有下降 ,亚低温缺血组APE/ Ref- 1蛋白表达下降程度较常     

脑梗死患者血浆t-PA、PAI-1及D-二聚体含量变化及临床意义

凝血系统和纤溶系统的平衡失调在缺血性脑血管病发病机理中所起到的作用日益受到关注。为此，笔者测定67例脑梗死患者急性期血浆组织型纤溶酶原激活物（tissue-typeplasminogen activator，t-PA）、纤溶酶原激活物抑制物-1（plus-minogen activator inhibitor-1，PAI-1）、D-二聚体含量，并与50例健康查体者对照，研究分析凝血纤溶机制在脑梗死中的临床意义。     

急性脑穿支动脉梗死患者血浆纤维蛋白原及D-二聚体浓度测定研究

目的研究中国缺血性卒中亚型(Chinese ischemic stroke subclassification,CISS)分型中急性脑穿支动脉梗死患者血浆纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)及D-二聚体(D-dimer)浓度,判断凝血纤溶机制在急性穿支动脉脑梗死中的作用。方法测定60例急性脑穿支动脉梗死患者血浆Fg及D-二聚体浓度,与50例对照组进行比较分析。结果急性穿支动脉脑梗死患者血浆Fg及D-二聚体浓度活性升高,与正常对照组比较有统计学意义(P<0.01)。结论急性穿支动脉疾病所致脑梗死可能存在凝血纤溶机制改变的病理生理过程。     

急性脑穿支动脉梗死患者血浆纤维蛋白原及D－二聚体浓度测定研究

目的研究中国缺血性卒中亚型（Chinese ischemic stroke subclassifieation，CISS）分型中急性脑穿支动脉梗死患者血浆纤维蛋白原（fibrinogen，Fg）及D－二聚体（D－dimer）浓度，判断凝血纤溶机制在急性穿支动脉脑梗死中的作用。方法测定60例急性脑穿支动脉梗死患者血浆Fg及D－二聚体浓度，与50倒对照组进行比较分析。结果急性穿支动脉脑梗死患者血浆Fg及D－二聚体浓度活性升高，与正常对照组比较有统计学意义（P〈0．01）。结论急性穿支动脉疾病所致脑梗死可能存在凝血纤溶机制改变的病理生理过程。     

临床表现酷似蛛网膜下腔出血的自发性低颅压综合征12例临床分析

目的探讨临床表现貌似脑动脉瘤破裂所致蛛网膜下腔出血(SAH)的自发性低颅压综合征(SIHS)患者的临床特点。方法回顾性分析12例SIHS病例资料,观察其临床表现、脑脊液压力、常规生化指标及影像学特点。结果 12例SIHS患者均有突发急性爆裂样头痛,伴有恶心等症状10例,脑神经受累2例,脑膜刺激征阳性12例,腰穿脑脊液压力低于60 mmH_2O 12例,均有不同程度的红细胞和蛋白增高,8例行头颅MR加强扫描发现脑膜强化5例,核素脑池显像3例提示脑脊液漏2例、脑脊液循环障碍1例。予补液等保守治疗后,预后均良好。结论直立性头痛、腰穿压力、头颅MR加强扫描、核素脑池显像等是鉴别SIHS与SAH的有效方法。     

急性脑穿支动脉梗死患者血脂及血浆高敏C反应蛋白浓度测定的研究

目的 研究中国缺血性卒中亚型(CISS)分型中急性脑穿支动脉梗死患者血脂、血浆高敏C反应蛋白(hsCRP)浓度,判断动脉粥样硬化机制在急性穿支动脉脑梗死中的作用.方法 测定60例急性脑穿支动脉梗死患者血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) 及hsCRP浓度,与50例对照组进行比较分析.结果 急性穿支动脉疾病所致脑梗死患者,血浆LDL-C、hsCRP 浓度水平升高,与正常对照组比较差异有统计学意义(P< 0.01).结论 急性穿支动脉脑梗死可能与动脉粥样硬化的病理生理过程有关.     

大鼠脑缺血后APE/Ref-1蛋白表达对神经元凋亡的影响

目的 探讨脑缺血后无嘌呤／无嘧啶核酸内切酶／氧化还原因子1（APE／Ref－1）蛋白表达变化与神经元凋亡之间的关系。方法 采用双侧颈总动脉阻断＋全身低血压法建立大鼠脑缺血模型。动物分假手术组、手术后存活1，2，3d组。用免疫组织化学方法分析各组APE／Ref-1蛋白的表达；用TUNEL染色观察脑缺血后海马CA1区神经元凋亡的情况。结果 免疫组织化学显示假手术组神经元广泛表达APE／Ref-1蛋白。在脑缺血10min后第1天海马CA1区APE／Ref-1阳性细胞开始减少，第2天明显减少。该区TUNEL阳性细胞在缺血第2天出现，第3天表现明显。APE／Ref-1和TUNEL双重染色提示丧失了APE／Ref-1免疫活性的细胞转变为TUNEL阳性细胞。结论 短暂性脑缺血后海马CA1区神经元表达APE／Ref-1蛋白减少，这种变化早于神经元凋亡，提示APE／Ref-1蛋白减少和DNA修复功能下降可能与短暂性脑缺血后发生神经元凋亡有关。     

APE/Ref-1蛋白与脑缺血/再灌注神经元损伤

Cerebral ischemia and the aftermath of reperfusion form a hypoxic/hyperoxic sequence of events that can trigger DNA damage in neurons of central nervous system.Neuronal apoptosis will happen without immediate DNA repair.APE/Ref-1 is a multifunctional protein involoved in DNA base excision repair pathway and in redox reguiation of DNA-binding activity of AP-1 family members.which may play an important role in protection of postischemic neuronal damage.