百乐眠胶囊治疗帕金森病睡眠障碍的临床效果分析

目的:探究百乐眠胶囊治疗帕金森病睡眠障碍的治疗效果影响。方法:选取2015年8月至2018年8月福建中医药大学附属康复医院收治的帕金森病睡眠障碍患者40例作为研究对象,按照住院先后顺序分为观察组和对照组,每组20例,其中对照组的患者仅用抗帕金森药物进行治疗,观察组的患者用抗帕金森药物治疗的基础上联合百乐眠治疗,2组患者经过2个月治疗后,对治疗前后的效果进行评估。结果:2组患者治疗前各项指标无统计学差异(P 0. 05),2组患者经过2个月的治疗,观察组的睡眠质量优于对照组,所有数据组间比较,差异有统计意义(P 0. 05)。结论:在临床治疗帕金森病失眠患者时,在使用抗帕金森药物的基础上加用百乐眠进行治疗,能够使患者失眠得到明显改善,安全可靠,值得临床推广和应用。     

基于神经血管单元稳态探讨巨刺法改善大脑中动脉闭塞大鼠运动功能机制的研究

摘要 目的：基于神经血管单元稳态探讨巨刺法改善大脑中动脉闭塞模型（MCAO）大鼠运动功能的机制。 方法：将48只雄性SD大鼠随机分为假手术组（IS组）、模型组（IC组）、巨刺组（ON组）、非穴组（FON组）（各12只）。其中IC组、ON组及FON组大鼠制备MCAO模型,成模后ON组接受电针健侧“曲池”和“足三里”,FON组取穴位置的旁开5mm处电针干预7天,IS组和IC组不进行电针干预,仅进行模拟抓取。使用改良神经功能缺损评分（mNSS）评测各组大鼠神经功能;应用CatWalk步态分析对比各组大鼠运动功能;应用小动物磁共振成像系统行弥散张量成像（diffusion tensor imaging,DTI）扫描,使用DTI衍生参数测量运动皮质、纹状体神经传导束各向异性分数比值（ratio fractional anisotropy,rFA）;应用TTC染色观察脑梗死体积,应用免疫荧光法检测脑缺血侧运动皮质神经元核蛋白（neuronal nuclei,NeuN）的表达变化;应用免疫组织化学法检测血小板-内皮细胞黏附分子（platelet endothelial cell adhesion molecule-1 ,PECAM-1/CD31）、胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）、钙结合蛋白（ionized calcium binding adapter molecule 1,Iba1）表达变化;应用Western Blot法检测闭锁连接蛋白-1（zonula occludens 1,ZO-1）及闭合蛋白（Occludin）的表达变化。 结果：干预7天后,与IC组相比,ON组大鼠神经功能评分、mNSS评分降低（P<0.05）;与IC组、FON组相比,ON组的平均运动速度加快、足印最大接触面积增加（P<0.05）;与IC组、FON组相比,ON组的梗死体积减少、rFA值相对增加（P<0.05）;与IC组、FON相比,ON组的NeuN阳性细胞表达明显升高（P<0.05）;与IC组、FON组相比,ON组的CD31表达显著升高、GFAP和Iba1的表达显著降低（P<0.05）;与IC组、FON组相比,ON组的ZO-1、Occludin蛋白表达均显著升高（P<0.05）。CatWalk步态参数、免疫荧光、免疫组化与Western Blot检测结果改善有一致性。 结论：巨刺法改善MCAO大鼠运动功能,其机制可能与修复神经血管单元稳态有关。     

针刺对偏头痛大鼠三叉神经节和三叉神经脊束尾核A1R/ERK1/2/CGRP通路的影响

目的：探讨针刺太冲穴对肝阳上亢型偏头痛模型鼠镇痛作用的可能机制。方法：66只SD大鼠随机分为空白对照组(n=10)、模型组(n=56),以附子汤灌胃加右肩颈部皮下注射硝酸甘油建立肝阳上亢偏头痛模型，其中50只大鼠成模，将成模大鼠随机分为模型组、太冲组、非穴组、太冲+DPCPX(A1R拮抗剂)组和太冲+EGF(ERK1/2激动剂)组，每组10只。太冲组、太冲+DPCPX组及太冲+EGF组针刺双侧太冲穴，非穴组针刺双侧胁下非穴，均留针30 min。观察各组大鼠行为学(耳红持续时间、挠头及爬笼次数)、三叉神经节(TG)和三叉神经脊束尾核(TNC)中A1R、ERK1、ERK2、CGRP的mRNA及蛋白水平。结果：除空白对照组外，其余各组均在注射硝酸甘油后3～4 min出现耳红，持续约3 h消失；与模型组比较，太冲组耳红持续时间较短，差异具有统计学意义(P<0.05),与太冲组比较，非穴组、太冲+DPCPX组及太冲+EGF组耳红持续时间较长，差异具有统计学意义(均P<0.05);针刺前1 h,除空白对照组外，各组挠头、爬笼次数明显增加且各组间差异无统计学意义(均P>0.05);...     

电针百会穴对脑梗死后认知障碍患者听觉P300的影响

目的观察电针百会穴对脑梗死后认知障碍患者听觉事件相关电位P300的影响。方法将59例脑梗死患者随机分为治疗组30例和对照组29例。治疗组采用电针配合认知功能训练治疗,对照组采用单纯认知功能训练治疗。比较两组治疗前后蒙特利尔认知评价量表(MoCA)评分及P300检测情况。结果两组患者治疗后MoCA量表各项评分与同组治疗前比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。除言语项目外,治疗组患者治疗后MoCA量表各项评分与对照组比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。两组治疗后P300潜伏期、波幅与同组治疗前比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。治疗组治疗后P300潜伏期、波幅与对照组比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。P300潜伏期与MoCA评分呈负相关性,P300波幅与MoCA评分呈正相关性。结论电针百会能改善脑梗死后认知障碍患者的认知功能。     

BTX-A注射唾液腺改善脑卒中流涎症的临床研究

目的 观察BTX-A注射唾液腺改善脑卒中流涎症的临床疗效和安全性。方法 收集福建中医药大学附属康复医院住院的30例脑卒中后流涎的患者,按照随机数字表法随机分为治疗组15例和对照组15例。两组均给予常规吞咽康复训练12周,治疗组在常规吞咽康复训练基础上予超声引导下100U BTX-A双侧腮腺和颌下腺分别注射35U及15U。采用流涎频率评分、教师流涎分级法(TDS)、Frenchay构音障碍评定法中关于流涎的分级标准于BTX-A治疗前、治疗12周后评估各组患者的流涎程度。结果 BTX-A注射唾液腺12周后,治疗组的流涎频率评分总有效率明显高于对照组的(P＜0.05)；治疗组TDS评分总有效率明显高于对照组的(P＜0.05)；治疗组Frenchay流涎评分总有效率明显高于对照组(P＜0.05)。结论 常规吞咽训练配合BTX-A注射唾液腺明显改善脑卒中吞咽障碍患者的流涎症状,是一种安全有效的治疗方法及副作用少,对改善患者形象及生活自信建立帮助巨大,值得临床上推广及应用。     

基于突触可塑性探讨电针改善大脑中动脉闭塞大鼠运动障碍的作用机制

目的：基于突触可塑性观察电针曲池、足三里对大脑中动脉闭塞（MCAO）大鼠运动障碍的改善。方法：将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、穴位组、非穴组，每组15只。采用Zea Longa线拴法制备MCAO大鼠模型，电针曲池、足三里，干预14 d。通过神经功能评分判断大鼠的神经功能缺损情况；CatWalk步态分析比较各组大鼠运动功能，TTC染色观察脑梗死体积，透射电镜观察突触超微结构和数量，免疫荧光检测缺血侧运动皮层突触相关因子突触后致密物-95（PSD-95)、突触蛋白的表达情况。结果：干预14 d后，与模型组比较，穴位组大鼠神经功能评分降低(P<0.05)；步行速度提高、双足支撑时间缩短(P<0.05)；脑梗死体积减少(P<0.05)；突触超微结构改善明显，突触数量增加(P<0.05)，突触相关因子突触蛋白、PSD-95表达上调(P<0.05)。Catwalk步态参数、脑梗死体积与突触超微结构改善有一致性。结论：电针曲池、足三里穴可改善MCAO大鼠运动障碍，其机制可能与上调突触相关因子的表达，改善突触可塑性有关。     

舌三针为主治疗脑卒中后吞咽功能障碍的临床研究

目的观察舌三针为主治疗脑卒中后吞咽功能障碍的临床疗效及其对脑神经机制的影响。方法将130例脑卒中后吞咽功能障碍患者随机分为治疗组和对照组,每组65例。对照组采用康复训练配合低频脉冲电刺激治疗,治疗组在对照组基础上采用舌三针治疗。观察两组治疗前后吞咽功能(洼田饮水试验评分)、精神状态[汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分]及表面肌电图各项指标[平均振幅值(AEMG)、持续时间(t)]的变化情况。结果两组治疗后洼田饮水试验评分、HAMA评分及HAMD评分与同组治疗前比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后洼田饮水试验评分、HAMA评分及HAMD评分与对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后空吞咽时及吞咽5 mL水时sEMG各项指标(颏下肌群及舌骨下肌群的AEMG和t)与同组治疗前比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后空吞咽时及吞咽5 mL水时sEMG各项指标与对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后误吸及肺部感染的发生率分别为16.1%和17.7%,对照组分别为36.2%和32.8%,两组比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论舌三针配合康复训练及低频脉冲电刺激能有效改善脑卒中患者的吞咽功能。     

巨刺法对脑缺血再灌注损伤大鼠运动功能、脑影像结构及PI3K/AKT信号通路的影响

目的:观察巨刺法对脑缺血再灌注损伤模型大鼠运动功能及影像学结构的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:将30例健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及巨刺组,各10只。模型组及巨刺组大鼠接受改良局灶性脑缺血再灌注大脑中动脉栓塞(MCAO)模型制备,假手术组仅接受切开皮肤+分离血管+皮肤缝合处理。巨刺组进行巨刺曲池穴及足三里穴7d,模型组及假手术组仅接受模拟捉拿及相应穴位点触。各组采用神经行为学评分评估大鼠运动功能,H反射评估大鼠肌张力状况,TTC染色及MRI观察脑梗死体积,Western Blot检测PI3K、AKT、pAKT水平,免疫组化检测Caspase-3的表达,Tunel检测神经元细胞调亡情况。结果:巨刺法可明显降低MCAO大鼠的神经行为学评分、H反射的潜伏期、脑梗死体积、神经元凋亡率以及Caspase-3表达,增加H反射的波幅、PI3K、p-AKT表达水平。结论:巨刺法可明显改善脑缺血再灌注损伤大鼠的运动功能,其作用机制可能与介导PI3K/AKT信号通路有关。     

电针百会及神庭穴改善MCAO大鼠学习记忆能力的机制

目的观察电针百会及神庭穴改善大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠学习记忆能力的作用机制。方法选取72只SPF级雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组24只,其中模型组和电针组行左侧MCAO,造模成功后电针组予电针干预,模型组仅固定不干预;假手术组仅切开颈部皮肤,分离颈总、颈内和颈外动脉后直接缝合皮肤。观察大鼠学习记忆能力和海马组织病理形态学改变,计算脑梗死体积,检测β-catenin和GSK-3β蛋白和基因表达水平变化。结果与假手术组干预后和本组造模前比较,模型组和电针组干预后游泳轨迹和逃避潜伏期延长,且电针组干预后游泳轨迹和逃避潜伏期较模型组明显缩短,差异有统计学意义(P0.05)。假手术组未见脑梗死病灶,电针组干预后脑梗死体积百分比较模型组缩小,差异有统计学意义(P0.05)。假手术组海马组织细胞形态结构正常;模型组缺血侧海马组织细胞排列紊乱,出现坏死及神经元细胞缩小变形;电针组缺血侧海马组织细胞大部分形态结构正常,少数细胞序列散乱,可见部分神经元缺血。模型组和电针组β-catenin和GSK-3β蛋白和基因的表达水平较假手术组下降,同时电针组较模型组β-catenin和GSK-3β蛋白和基因的表达水平明显上升,差异有统计学意义(P0.05)。结论电针百会穴、神庭穴通过减轻海马神经元损伤及上调β-catenin与GSK-3β蛋白和基因表达水平起到脑保护作用,提高MCAO大鼠的学习记忆能力。     

巨刺法对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护机制

摘要 目的：探寻巨刺法对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护机制。 方法：将80只健康成年的Sprague Dawley大鼠（SD鼠）驯养3d后随机分成假手术组、模型组、非巨刺组及巨刺组,每组各20只,使用线栓法对模型组、巨刺组及非巨刺组大鼠进行脑缺血模型制作,缺血2h后进行再灌注,再灌注3d后将大鼠断头取脑,进行TTC染色及图像软件分析观察脑梗死体积,蛋白印迹法（Western blotting）、荧光PCR检测环磷腺苷反应元件结合蛋白（CREB）的蛋白及基因表达情况,使用酶联吸附试验法（ELISA）检测腺苷酸环化酶（AC）、环磷酸腺苷（cAMP）、蛋白激酶（PKA）的活性。 结果：①TTC及其图像软件分析：针刺干预组（包括非巨刺组以及巨刺组）的SD大鼠脑梗死体积明显小于模型组（P＜0.01）;巨刺组脑梗死体积小于非巨刺组（P＜0.05）。②Western blotting：针刺干预组的SD大鼠CREB蛋白水平明显高于模型组（P＜0.01）;巨刺组SD大鼠CREB蛋白水平高于非巨刺组（P＜0.05）。③荧光PCR：针刺干预组的SD大鼠CREB基因水平明显高于模型组（P＜0.01）;巨刺组SD大鼠CREB基因水平高于非巨刺组（P＜0.05）。④ELISA：针刺干预组的SD大鼠AC、环磷酸腺苷（cAMP）、蛋白激酶A（PKA）的活性显著高于模型组（P＜0.01）。 结论：巨刺法改善脑缺血再灌注损伤可以通过调节环磷酸腺苷-蛋白激酶A-环磷腺苷反应元件结合蛋白（cAMP-PKA-CREB）信号传导通路实现。