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调节性B细胞(regulatory B cell,Breg)是机体内分泌IL-10的主要细胞,在肝癌等恶性肿瘤免疫中发挥重要作用。研究将2015年6月至2017年12月来河北医科大学第四医院就诊的前列腺癌和良性前列腺增生患者纳入研究范围,免疫组化法检测良、恶性组织中IL-10水平和Ki-67增殖指数;流式细胞术检测外周血CD19~+IL-10~+Breg百分比;MTT实验检测前列腺癌细胞增殖率;Transwell侵袭实验检测前列腺癌细胞侵袭能力。免疫组化结果显示良性前列腺增生组织中IL-10平均光密度(average optical density, AOD)为12.60±2.72,Ki-67增殖指数为(3.00±0.84)%,前列腺癌组织中IL-10的AOD为86.10±11.49,Ki-67增殖指数为(45.30±4.11)%(t=6.23,P0.000 1;t=10.08,P0.000 1);流式细胞术检测结果显示良性前列腺增生患者外周血中Breg百分比为(0.14±0.03)%,前列腺癌患者外周血中Breg百分比为(0.41±0.04)%(t=5.082,P0.000 1);相关性分析结果显示前列腺癌患者和良性前列腺增生患者外周血Breg百分比与组织中IL-10表达水平和Ki-67增殖指数均呈显著正相关(r=0.701 9,P=0.000 6;r=0.784 3,P0.000 1);MTT及Transwell实验结果显示Breg促进前列腺癌细胞增殖和侵袭,IL-10在其中发挥重要作用。综上,Breg在前列腺癌患者外周血中所占比例显著升高,能够通过分泌IL-10促进前列腺癌细胞增殖和侵袭,这可能为前列腺癌的免疫治疗提供新靶点。 相似文献
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目的:了解承德市新生儿死亡状况及变化趋势,分析新生儿死亡影响因素,探讨科学有效减少新生儿死亡的干预措施.方法:按照承德市新生儿死亡监测方案,采用定量+定性+运作式研究的方式,对辖区内的新生儿死亡进行系统的监测分析.结果:平均新生儿死亡率10.86‰,女性新生儿死亡率偏高;新生儿死亡发生在出生后7d内占81.56%,出生后24h内的占40.4%;新生儿死亡发生在医疗保健机构的比例逐年上升,发生在乡级卫生院的比例逐步下降;死亡新生儿的出生体重低于2500克的占50.74%,其中极低体重儿占13.14%;新生儿死亡前的就医比例从70%上升到99%,曾经住院的比例从66%上升到89%,未就医的比例6.8%下降至0.89%;死亡新生儿由县级以上医疗保健机构诊断的从42%上升到81%,由乡级医疗保健机构诊断的和未诊断的明显下降;死亡新生儿母亲孕期接受系统管理的在88%~96%之间,住院分娩的在98%左右;县(区)级专家组评审可避免死亡占72.6%,市级专家组评审可避免死亡占76%.结论:新生儿死亡率呈逐步下降趋势,2003年至2013年新生儿死亡率比2003年下降了39.44%,年平均下降速率为5.14%,下降明显;新生儿死亡的主要死因及顺位为早产和低出生体重、窒息、其他先天异常、先天性心脏病及新生儿肺炎;影响新生儿死亡的主要因素有社会经济发展,孕产妇系统管理质量,产科质量,新生儿救护网络,专业技术人员的服务能力,人群的保健知识水平.干预措施:发展经济,政府适当增加投入,关注农村新生儿健康状况,实施产科标准化建设,建立与完善早产儿及低出生体重儿的救护体制,强化新生儿窒息复苏技术,出生缺陷问题日渐突出,加强产儿科协作,规范新生儿医师培训,提高其保健服务技能,强化公共卫生职能,提高资源的利用能力,广泛宣传围生期保健知识,提高人群保健意识. 相似文献
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目的 探讨DACT2基因在肾细胞癌(RCC)发生、发展中的作用.方法 收集该院2014年8月至2015年8月59例住院RCC患者肾癌根治术后RCC及相应癌旁组织、正常组织标本,分别应用甲基化特异性PCR(MSP)、实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测其DACT2基因甲基化状态、mRNA表达情况,应用免疫组织化学过氧化酶标记的链霉卵白素(SP)法检测其细胞质内β-catenin蛋白的表达,并分析RCC组织DACT2基因甲基化状态及mRNA表达与临床病理特征的关系,以及DACT2基因甲基化与mRNA及β-catenin表达的关系.结果 RCC组织中DACT2 mRNA相对表达水平(0.427±0.025)明显低于癌旁组织(0.801±0.047)和正常组织(0.872±0.022),RCC组织中DACT2基因甲基化阳性率(45.76%)明显高于癌旁组织(6.78%)及正常组织(5.08%),差异均有统计学意义(P<0.05),而癌旁组织与正常组织比较差异均无统计学意义(P>0.05).在RCC组织中DACT2基因mRNA相对表达水平及启动子区甲基化发生率与患者的年龄、性别、肿瘤大小、临床分期、Fuhrman分级等临床资料间均无明显相关性(P>0.05).甲基化组中DACT2基因的mRNA相对表达水平低于非甲基化组,差异有统计学意义(P<0.05).RCC组织中β-catenin蛋白在细胞质中的表达率高于癌旁组织和正常组织,差异有统计学意义(P<0.05),且DACT2基因甲基化与β-catenin蛋白表达呈正相关(r=0.324,P=0.012).结论 DACT2基因启动子区甲基化及其mRNA相对表达水平降低可能参与RCC的发生,但与RCC的临床进展无关,DACT2基因启动子区发生甲基化可能是引起其mRNA相对表达降低的原因之一,且肾癌组织DACT2基因甲基化的发生可能与β-catenin的高表达有关. 相似文献
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肺结核合并结核性变态反应性疾病93例分析 总被引:2,自引:0,他引:2
2000年1月~2005年12月,我们收治肺结核合并结核性变态反应性疾病93例。现报告如下。 相似文献
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目的分析左旋氧氟沙星凝胶联合体的体外抗结核作用和介入治疗的安全性分析。方法利用最小抑菌(MIC)和最小杀菌浓度(MBC)法测定左旋氧氟沙星单体与左旋氧氟沙星药物凝胶的抗结核效果,同时,用家兔经支气管介入注药的试验。结果左旋氧氟沙星凝胶对H37,Rv标准株、牛型结核分枝杆菌、草分枝杆菌MIC值分别为0.5、0.5和1.0mg/L,MBC值分别为1.0、1.0和1.5mg/L;左旋氧佛沙星凝胶与左旋氧氟沙星单体MIC、MBC值无显著差异;家兔动物实验表明该药无任何副作用。结论左旋氧氟沙星凝胶具有与左旋氧氟沙星单体相同的抗结核菌药效,介入用药以1.0-1.5mg/L为宜。 相似文献
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目的 探索骨肉瘤突变的新基因,探讨通过检测化疗药物相关基因来指导骨肉瘤的个体化治疗。方法 采用第二代高通量测序技术对23例骨肉瘤患者的手术切除标本进行化疗相关药物靶基因检测,并对其中10例患者标本的339个基因进行突变检测。经系统分析后发现骨肉瘤相关的特异性突变以及患者对化疗药物的敏感程度。结果 2009年2月至2013年4月,西京医院术前病理报告确诊为骨肉瘤的23例患者,男16例,女7例;年龄6~58岁,平均18.5岁。每个骨肉瘤标本均存在基因突变。在所有的突变中,确定了85个未报道过的基因突变位点,其中间变性淋巴瘤激酶(anaplasticlymphoma kinase,ALK)基因在全部样本中均出现突变,共同突变位置发生在第19和第29个外显子(第19个外显子c.A3089C:p.His1030Pro,第29个外显子c.A4381G:p.Iie1461Val;c.A4472G:p.Lys1491Arg;c.C4587G:p.Asp1529Glu);NOTCH基因与患者血清碱性磷酸酶水平相关。药敏结果显示23例骨肉瘤患者均对异环磷酰胺敏感,铂类敏感率为39.1%,阿霉素敏感率为21.7%。吉西他滨、多西紫杉醇类及培美曲塞敏感率分别为36.3%、47.8%和46.5%。当术前化疗使用的药物全部对患者敏感时,化疗效果均为有效。当使用的药物不全(患者对1种或2种药物敏感)时,只有6例患者得到有效化疗,15例无效,差异有统计学意义。结论 ALK基因与NOTCH基因可能均为致癌基因,在不同方面参与骨肉瘤的病理过程。骨肉瘤个体化治疗可能成为提高化疗效果并最终提高骨肉瘤生存率的关键。 相似文献
9.
[目的]评估直径3.2 mm PEEK棒应用于羊颈椎固定的生物力学稳定性,对比PEEK棒与传统钛合金棒固定的生物力学特点。[方法]取6具新鲜羊C_(3、4)椎体标本,通过非损伤性加载方式分别对完整标本、失稳标本、PEEK棒固定标本、钛合金棒固定标本进行生物力学测试。记录在垂直压缩方向的压缩位移及刚度、椎体前缘微应变,以及前屈、后伸、左右侧弯四个方向的移动度。[结果]PEEK棒固定组和钛合金棒固定组各方向移动度均较完整组减小(P0.05),在左右侧弯方向,PEEK棒固定组移动度大于钛合金棒组(P0.05)。轴向压缩实验显示,两种固定后较完整组刚度均有显著增加(P0.05),PEEK棒固定组刚度小于钛合金棒固定组(P0.05)。颈椎前缘应变结果显示,钛合金棒固定组椎体前缘应变显著低于完整组及PEEK棒固定组(P0.05),PEEK棒固定组应变与完整组未见显著差异。[结论]直径3.2 mm的PEEK棒可以满足离体羊颈椎即刻生物力学稳定的要求,其较钛合金棒固定增加了椎间应力,有利于促进骨性融合。 相似文献
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目的:探讨桧木醇(hinokitiol )对人肾透明细胞癌786-O细胞株的增殖抑制作用及诱导凋亡效应,初步阐明其机制。方法:采用CCK-8 法检测桧木醇对肾癌786-O细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡情况;转染EGFP-LC3 后镜下观察细胞自噬状态;采用Western blot对细胞Caspase- 3 剪切体、LC3 和P62蛋白表达量进行检测。结果:桧木醇可以显著抑制肾癌786-O细胞增殖,通过激活Caspase途径诱导细胞凋亡。桧木醇诱导肾癌786-O细胞发生自噬,LC3 蛋白表达显著上调,而P62蛋白表达下调。结论:桧木醇可显著抑制肾癌786-O细胞的增殖并通过过度激活细胞自噬促进肾癌细胞凋亡。 相似文献