丹红注射液对脓毒症大鼠心肌组织氧自由基及HMGB1表达的影响

目的观察丹红注射液对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用,探讨其可能作用机制。方法24只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、丹红组,每组6只。盲肠结扎并穿孔(CLP)法建立脓毒症大鼠动物模型,观察各组心肌组织超微结构改变,心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)和高迁移率族蛋白1(HMGB1)含量的变化。结果 CLP术后24h,与手术组比较,模型组、丹红组大鼠心肌组织MDA含量[(5.5706±1.3251)μ/mg prot、(3.9900±1.0559)μ/mg prot比(1.1506±0.1771)μ/mg prot]、HMGB1蛋白表达量(0.6074±0.0504、0.5010±0.1049比0.1427±0.0345)升高,差异有统计学意义(P0.05),而模型组、丹红组大鼠心肌组织SOD活力[(10.5276±3.0568)nmol/mg prot、(15.5129±3.4425)nmol/mg prot比(20.5604±3.1312)nmol/mg prot]降低,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,丹红组大鼠心肌组织MDA含量表达降低[(3.9900±1.0559)μ/mg prot比(5.5706±1.3251)μ/mg prot,P0.05],SOD活力升高[(15.5129±3.4425)nmol/mg prot比(10.5276±3.0568)nmol/mg prot,P0.05],心肌组织HMGB1表达量降低(0.5010±0.1049比0.6074±0.0504,P0.05);相同时间点心肌超微结构提示模型组大鼠心肌细胞线粒体肿胀,部分空泡变性;丹红组心肌细胞损伤轻于模型组。结论丹红注射液对脓毒症大鼠心肌损伤有一定程度的保护作用,其作用机制可能与清除氧自由基,降低HMGB1含量有关。     

银杏叶提取物对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血管内皮功能的影响

目的探讨银杏叶提取物对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者血管内皮功能的影响。方法将60例AECOPD患者随机分为常规治疗组（CT组）,银杏叶组（GBLE组）,每组30例;并选择同期30例健康体检者作为对照组。两组常规治疗相同,GBLE组每日加用舒血宁注射液20 mL静脉滴注,连用2周。酶联免疫吸附法检测血清一氧化氮（NO）、血栓调节蛋白（TM）和血管假血友病因子（vWF）。结果两个治疗组治疗前NO,TM显著低于对照组（P〈0.01）,vWF显著高于对照组（P〈0.01）。治疗后,两组NO,TM水平较治疗前显著升高（P〈0.01）,而GBLE组升高更为显著,与CT组比较有统计学差异（P〈0.01）;两组vWF水平较治疗前显著下降（P〈0.01）,GBLE组下降较CT组更为显著（P〈0.01）。结论银杏叶提取物有显著改善AECOPD患者血管内皮细胞功能的作用,可预防血栓性疾病。     

导管相关血流感染防范措施管理

中心静脉导管是广泛应用于危重医学临床的血管内置管技术,尤其在重症监护室的血流动力学监测、肠外营养、液体复苏等方面,中心静脉导管发挥着非常重要的作用。但血管内置管也会发生一些并发症,如血管破损、血栓形成及感染等,其中中心静脉导管相关性血流感染的问题最严重,占所有血管内置管相关性感染的90%。研究发现导管相关性血流感染可影响患者的治疗成效,包括住院时间增多,     

甲强龙治疗慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭的临床效果研究

目的探讨甲强龙治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效和安全性。方法2009年1月至2110年12月．选取我院120例COPD合并呼吸衰竭患者，随机平均分为治疗组和对照组。两组患者除常规应用抗生素、呼吸兴奋剂、化痰、并纠正电解质紊乱．分别给予甲强龙，地塞米松两种药物治疗。结果两组患者随访显示，治疗后两组总有效率两组间比较差异具有显著性（P〈0．05），治疗组显著高；治疗组患者的肺功能各项指标与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05），以FEV1和FEF50％更为显著（P〈0．01）；两组不良反应发生率差异无显著性（P〉0．05）。结论甲强龙治疗COPD并发呼吸衰竭临床疗效确切安全，在减轻患者症状及控制病情上更为显著，并能有效改善患者肺功能，是治疗COPD合并呼吸衰竭较为理想的药物。     

参附注射液对脓毒症大鼠心肌Bcl-2、Bax表达的影响

目的：通过观察参附注射对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,阐明参附注射液抗脓毒症心肌损伤的相关机制。方法：雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组、模型组和参附组,每组8只。以盲肠结扎穿孔（Cecal Ligation and Puncture,CLP）法建立脓毒症大鼠动物模型,观察各组大鼠心肌酶谱变化;凋亡原位末端标记法(TUNEL) 检测心肌细胞凋亡指数,RT-PCR 法检测心肌细胞Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达。结果：参附组大鼠心肌酶谱升高程度较模型组低（P<0.05）,模型组较假手术组心肌酶水平高（P<0.05）;参附组大鼠心肌细胞TUNEL评分平均光密度（MOD）较模型组明显降低（P<0.05）,模型组较假手术组升高（P<0.05）;参附组大鼠心肌细胞Bcl-2 mRNA表达较其他两组均升高（P<0.05）,而Bax mRNA表达较其他两组降低（P<0.05）。结论：参附注射液能减轻脓毒症大鼠的心肌损伤,其作用机制与上调Bcl-2 mRNA的表达,下调Bax mRNA表达,减少心肌细胞凋亡相关。     

安宫牛黄丸（含天然麝香或人工麝香）对实验性脑缺血的保护作用

目的:研究比较含人工麝香或天然麝香的安宫牛黄丸对实验性脑缺血的保护作用.方法:采用大脑中动脉栓塞(MCAT)与大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)两种动物模型,观察两种安宫牛黄丸(84～333 mg· kg-1)对大鼠的神经症状、脑梗死范围以及对缺血侧脑组织酸中毒和自由基代谢的影响.结果:安宫牛黄丸(含人工麝香或天然麝香)167,333 mg· kg-1剂量组可显著改善MCAT大鼠的神经症状;安宫牛黄丸(含天然麝香)84,167 mg· kg-1剂量组可分别减少MCAT大鼠脑梗死范围27％和37％,安宫牛黄丸(含人工麝香)84～333 mg·kg-1显著减少MCAT大鼠脑梗死灶面积21％～32％,两种安宫牛黄丸对应各剂量组间无显著性差异;两者均可显著降低MCAO大鼠的LDH(10％～12％)和MDA(28％～38％)含量,并显著升高SOD活力(15％～36％)和GSH含量(14％～36％).结论:含人工麝香或天然麝香的安宫牛黄丸均可通过改善氧化应激损伤而对实验性脑缺血有保护作用,且二者作用未见显著差异.     

“肺肠同治”法辅助治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期肺热腑实证机械通气患者临床研究

[目的] 观察肺肠同治法辅助治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD)肺热腑实证机械通气患者的临床疗效。[方法] 选取62例浙江中医药大学附属第三医院呼吸与危重症医学科及重症医学科AECOPD并接受有创机械通气的患者，按随机数字表法分为常规治疗组和治疗组，每组31例。常规治疗组予西医治疗，治疗组在西医基础上加用肺肠同治方，观察并比较两组患者中医症候积分、血气指标、呼吸机参数、机械通气时间、并发症和临床疗效。[结果] 与本组治疗前比较，常规治疗组血气，呼吸机参数，中医症候(咳喘、咳痰、腹胀便秘、发热、胸闷)积分及总分均改善(P<0.05)；治疗组血气，呼吸机参数，中医症候(咳喘、咳痰、腹胀便秘、发热、胸闷、食欲减退)积分及总分均改善(P<0.05)。组间比较，治疗组血气，呼吸机参数，中医症候(胸闷、咳喘、腹胀便秘、食欲减退)积分及总分，临床疗效较常规治疗组改善明显(P<0.05)；机械通气时间较常规治疗组缩短，并发症减少(P<0.05)。[结论] 肺肠同治法治疗AECOPD机械通气患者疗效明确，能改善临床症状，缩短机械通气时间，疗效优于纯西医治疗。     

补肺益肾法对肺肾气虚型COPD稳定期患者免疫功能及白细胞介素13的影响

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身（或称肺外）不良效应。笔者在常规治疗的基础上应用补肺益肾法治疗肺肾气虚型COPD稳定期患者,并观察其对免疫功能及白介素-13（IL-13）的影响,报道如下。     

补阳还五汤对家兔血管内皮损伤后细胞间黏附分子-1及环氧化酶-1表达的影响

目的 探讨中药补阳还五汤对家兔血管内皮损伤细胞间黏附分子-1( ICAM-1)和环氧化酶-1( COX-1)表达的影响.方法 将健康新西兰大耳白兔20只,随机分为模型组、中药组各10只,模型组、中药组高脂饲料喂养4周后行腹主动脉内膜剥脱术造模,术后各组予正常饲料喂养,中药组予补阳还五汤灌胃4周,模型组予0.9％氯化钠注射液灌胃4周,造模术4周后处死家兔取腹主动脉,用免疫组化法检测各组对ICAM-1和COX-1表达的影响.结果 免疫组化染色显示,中药组ICAM-1表达(3.062±0.056)(A值)较模型组的(6.285±0.242)(A值)差异有统计学意义(t=14.41,P＜0.01);模型组COX-1蛋白表达(0.125±0.021)(A值)显著高于中药组的(0.068±0.013)(A值)(t=12.14,P ＜0.01).结论 补阳还五汤对血管内膜增殖早期ICAM-1和COX-1有拮抗作用.