闽南地区部分脆性髋部骨折的发病特点及治疗现状

目的通过回顾分析闽南地区到我院骨科住院治疗的脆性髋部骨折患者的发病特点以及治疗的现状,为本地区老年人脆性髋部骨折的预防和治疗提供依据。方法采用回顾性研究方法,收集我院2010~2012年骨科收治的年龄大于50岁的脆性髋部骨折患者的病历资料及部分获得随访的患者的随访资料,采集患者个人特征(性别与年龄)、受伤的年份与季节、骨折类型、治疗方式、抗骨质疏松方案、随访1年的死亡率,并进行统计分析整理。结果 3年间我院收治年龄大于50岁的脆性髋部骨折患者560例,发病有地区性特点,各年份病例数基本持平(2010年190例,2011年184例,2012年186例),各年份构成比差异无统计学意义(P0.05);女性患者(373例)明显多于男性(187例),男女比例为1∶2,男女构成比差异有显著的统计学意义(P0.05);股骨颈骨折(316例)多于股骨转子间骨折(244例);平均年龄高达77.19±10.38岁,各年龄段构成比差异有显著的统计学意义(P0.05);发病例数以春季(149例)、冬季(145例)为多,冬春季与夏秋季间的构成比差异有统计学意义(P0.05);采用手术治疗比例89.11%(499/560);住院期间有进行骨密度检查的患者80例,住院期间有抗骨质疏松治疗的患者比例63.93%(358/560),获得随访的患者出院后继续抗骨质疏松治疗的比例仅20.63%(59/286);随访超过1年的231例患者中,手术组1年死亡率(6.57%)明显低于非手术组(72.73%),差异有显著性统计学意义(P0.05)。结论闽南地区脆性髋部骨折发病有其地区特点,尤其在年龄、性别、发病部位、发病季节、治疗方法有一定分布规律,目前抗骨质疏松治疗重视程度仍然不够,应加强宣传,深入开展防治策略研究来预防骨折的发生。     

脆性髋部骨折的近期死亡率及相关危险因素研究

 目的观察脆性髋部骨折患者3个月、1年及随访期总的死亡率并分析与死亡率相关的危险因素。方法 回顾性分析2010年1月至2012年12月治疗且获得随访的286例年龄超过50岁的脆性髋部骨折患者资料,男100例,女 186例;年龄50～97岁,平均（77.09±10.65）岁。统计患者3个月、1年、随访期总的死亡率,并分析与死亡率相关的危险因素,包括年龄、性别、是否手术、受伤到手术时间、住院期间是否出现肺部感染、伤前合并内科疾病数量及种类。结果286例患者随访时间为6～42个月,平均（21.42±9.88）个月,3个月累计死亡率为7.69%（22/286）;随访超过1年的患者有231例,1年累计死亡率为16.02%（37/231）;随访期累计总的死亡率为17.48%（50/286）。单因素分析结果显示,与死亡率相关的危险因素包括年龄、性别、是否手术、受伤到手术时间、伤前合并内科疾病数量、住院期间肺部感染、伤前合并心血管疾病及呼吸系统疾病。多因素Logistic回归分析显示年龄（OR=5.385,P=0.003）、是否手术（OR=21.217,P=0.000）、伤前合并内科疾病数量（OR=9.038,P=0.000）、伤前合并心血管疾病（OR=3.201,P=0.041）是影响脆性髋部骨折患者近期死亡率的独立危险因素。结论脆性髋部骨折患者近期死亡率高,3个月时为7.69%,1年时为16.02%;多种因素与死亡率相关,其中年龄、是否手术、伤前合并内科疾病数量、伤前合并心血管疾病是影响脆性髋部骨折患者近期死亡率的独立危险因素。伤后积极处理内科合并症,条件允许下尽早手术,可降低患者近期死亡率。     

手臂摆动对行走时躯干运动协调的影响

目的了解手臂摆动约束后身体各个节段如何做出适应性调整以维持正常步态,并进一步探讨手臂摆动在躯干运动协调中的作用。方法利用三维步态解析系统,采集13名健康受试者在步行仪上以双臂自然摆动、双臂约束、单臂约束3种状态行走时身体各个节段的运动学参数。步行仪的速度设置为1.4,2.2,3.0,3.8,4.6,5.4 km/h。行走状态和步行仪速度均为随机选择。分析身体各个节段运动学参数及相关参数间的差异。结果胸廓-脊柱水平旋转幅度（TRA）、骨盆TRA、脊柱TRA及下肢TRA均随速度增加而增加。手臂摆动约束后胸廓-脊柱、脊柱和下肢TRA均明显减少。胸廓-骨盆相对傅立叶相（RFP）随速度增加而逐渐增加。双臂约束条件下的胸廓-骨盆RFP变小。手臂约束对胸廓-下肢RFP影响没有统计学意义。结论当约束手臂的摆动后,胸廓-骨盆的相对运动较自然状态更趋于同相,并且此时胸廓-骨盆的相对运动不随步行速度增加而增加。手臂摆动在躯干水平旋转运动协调中起重要的作用。     

膀胱平滑肌瘤并发膀胱结石1例并文献分析

我院2015年10月收治1例膀胱平滑肌瘤并发膀胱结石病例,经术后组织病理学检查明确诊断.现结合目前国内外相关文献,总结报告如下.
　　患者,男,35岁,因“反复排尿不畅2年”入院,表现为排尿不畅,时有尿频、尿急、尿痛,偶有肉眼血尿,尿中断、尿不尽、尿线较细,夜尿1~2次.尿白细胞8.9个/μl,尿红细胞85.7个/μl.B 超提示膀胱壁三角区(前列腺前方)可见一低回声团,大小约42 mm×39 mm×35 mm,边界清晰,包膜完整,内部回声欠均匀,与前列腺紧密相邻,相应膀胱壁黏膜层及浆膜层光滑、完整;CDFI：病灶内部可见斑点状血流信号;残余尿104 ml(图1).CT 平扫＋增强：膀胱内见一大小约19 mm×15 mm 类圆形致密影,边界清晰;膀胱后壁见一大小约41 mm×37 mm 高密度影,密度较均匀,边界清晰,宽基底,增强后轻度强化;盆腔内未见积液及肿大淋巴结影(图2). MR 平扫＋增强提示膀胱输尿管处见类圆形占位,T1 WI 为等、略低信号,T2 WI 为稍高信号,Gd-DTPA 增强扫描病灶明显强化,其内坏死区未见强化,膀胱受压向前移位(图3).一期予行膀胱镜检查术＋膀胱碎石术,术中行肿物活检和切除困难,遂于术后第3天在全麻下行腹腔镜下膀胱肿瘤切除联合膀胱镜检术,术中见前列腺无明显增生,后尿道近膀胱颈处有一肿物自上方压迫,致使局部尿道管腔变窄;膀胱内可见广泛膀胱小梁形成,膀胱底部可见一淡黄色结石,膀胱各壁黏膜未见新生物.术中取腹膜外入路,将肿瘤连同邻近的膀胱前壁受压组织完整切除,全层缝合关闭膀胱.术后病理提示梭形细胞肿瘤(图4、5),结合免疫组化,符合富于细胞性平滑肌瘤。     

妊娠相关骨盆痛患者的行走步态与运动协调

背景:妊娠相关骨盆痛患者常常有不同程度的行走功能障碍,但具体发病机制尚未阐明.目的:通过了解妊娠相关骨盆痛患者步行速度、步态与胸廓、骨盆和腰椎的运动协调的变化,探讨妊娠相关骨盆痛运动病理机制.方法:比较12名健康孕妇和12名患有妊娠相关骨盆痛孕妇的步态运动,计算其胸廓、骨盆和腰椎在水平面上节段性旋转的幅度、各个节段旋转的时间差和节段间的相对相以及脊柱整体旋转的幅度.结果与结论:妊娠相关骨盆痛患者的步行速度较对照组慢,并且与运动恐惧感呈负性相关.患者胸廓、骨盆和腰椎的旋转幅度较大,而且有较大的个体间差异.脊柱的旋转在两组间没有差别.患者快速步行时胸廓旋转的峰值出现在步态周期的早期而相对相却较小,也许这可以避免骶髂关节和脊柱过度旋转的转矩.     

妊娠相关骨盆痛患者的行走步态与运动协调

背景：妊娠相关骨盆痛患者常常有不同程度的行走功能障碍,但具体发病机制尚未阐明。 目的：通过了解妊娠相关骨盆痛患者步行速度、步态与胸廓、骨盆和腰椎的运动协调的变化,探讨妊娠相关骨盆痛运动病理机制。 方法：比较12名健康孕妇和12名患有妊娠相关骨盆痛孕妇的步态运动,计算其胸廓、骨盆和腰椎在水平面上节段性旋转的幅度、各个节段旋转的时间差和节段间的相对相以及脊柱整体旋转的幅度。 结果与结论：妊娠相关骨盆痛患者的步行速度较对照组慢,并且与运动恐惧感呈负性相关。患者胸廓、骨盆和腰椎的旋转幅度较大,而且有较大的个体间差异。脊柱的旋转在两组间没有差别。患者快速步行时胸廓旋转的峰值出现在步态周期的早期而相对相却较小,也许这可以避免骶髂关节和脊柱过度旋转的转矩。     

脆性髋部骨折手术与非手术治疗的临床疗效分析

目的通过随访脆性髋部骨折不同治疗方法的临床疗效,为髋部脆性骨折的治疗提供指导。方法收集2010—2012年入住我院且获得随访的286例50岁以上脆性髋部骨折患者的住院及随访资料,统计分析手术与非手术组患者恢复优良率、死亡率。结果 2010—2012年我院共收住脆性髋部骨折患者560例,获得随访286例,其中采用手术治疗的250例,非手术治疗的36例,手术组病人功能恢复优良率达85.60%,非手术组病人功能恢复优良率仅为22.22%,2者差异有统计学意义（χ2=81.815,P〈0.01）。手术组病人随访期死亡率10.00%,非手术组随访期病人随访期死亡率高达69.44%,2者差异有统计学意义（χ2=77.081,P〈0.01）。结论脆性髋部骨折致残率及死亡率高,条件允许的情况下采用手术治疗可以显著降低患者的病死率,促进髋部功能的恢复,提高患者的生活质量。     

低氧诱导因子-1α对老年骨关节炎软骨细胞活性的影响

目的探讨低氧诱导因子(HIF)-1α与老年骨关节炎(OA)软骨细胞增殖和凋亡的关系。方法选择老年OA患者84例,另选健康人群80例作为对照。免疫组织化学方法检测HIF-1α、bcl-2蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)在OA和正常软骨细胞中的表达,分析其对OA软骨细胞增殖和凋亡的影响。结果 OA组HIF-1α阳性表达率为83.9%,明显高于正常对照组(χ2=30.312,P=0.000)。正常软骨细胞中bcl-2蛋白表达量明显高于OA软骨细胞。TUNEL法检测细胞凋亡结果显示,OA软骨组中细胞凋亡碎片明显多于正常软骨细胞,正常组软骨细胞凋亡指数为7.16±9.01,而OA组软骨细胞凋亡指数为39.7±7.23,两者差异显著(P0.05)。PCNA计数,OA组中软骨细胞增殖活性明显低于正常组。结论 HIF-1α表达与OA软骨细胞活性密切相关,可能通过调控bcl-2蛋白及PCNA影响软骨细胞的增殖与凋亡。