急性缺血性脑卒中静脉溶栓预后的 多因素联合预测模型研究

目的:探讨通过建立多因素联合预测模型的方法预测急性缺血性脑卒中(AIS)患者使用阿替普酶静脉溶栓治疗后的远期临床预后。方法:通过使用回顾性研究的方法,分析118例接受阿替普酶静脉溶栓治疗的AIS患者的临床资料;通过溶栓后90 d的改良Rankin量表(mRS)分为预后良好组(mRS评分0～2分)和预后不良组(mRS评分3～6分);使用多因素Logistic回归的方法分析影响AIS患者阿替普酶溶栓后90 d神经功能预后的因素,并通过多因素Logistic回归方法计算联合预测值Y;采用ROC曲线验证Logistic回归模型的诊断效度。结果:纳入预后良好组56例(47.46%),纳入预后不良组62例(52.54%)。与预后良好组相比,预后不良组大脑中动脉高密度征的比例及基线美国国立卫生院脑卒中量表(NIHSS)评分分值增高、Alberta卒中项目早期CT(ASPECTS)评分降低、溶栓后出血率较高(均P0.05);多因素Logistic回归分析结果显示ASPECTS评分和基线NIHSS评分为影响静脉溶栓远期预后的因素(P0.001);两者通过多因素Logistic回归方法计算的联合预测值Y的ROC曲线下面积为0.740,敏感度为60.70%、特异度为74.19%;优于单独使用ASPECTS评分(AUC=0.672、敏感度=82.10%、特异度=48.39%)和基线NIHSS评分(AUC=0.693、敏感度=75.00%、特异度=59.68%)作为单因素预测AIS溶栓患者预后的效果。结论:在AIS患者溶栓前的基线指标中,大脑中动脉高密度征、ASPECTS评分、基线NIHSS评分等可作为预测AIS溶栓治疗患者90 d预后的预测因素。通过建立多因素Logistics回归模型计算的联合变量Y对患者预后的预测效能更高。     

电针通过AKT/mTOR/P70S6K通路促进大鼠局灶脑缺血/再灌注大脑缺血皮质区血管再生的研究

目的:观察电针对大鼠局灶脑缺血/再灌注大脑缺血皮质区p-AKT、p-mTOR、p-P70S6K表达及CD34~+微血管密度变化的影响,探讨电针促进大脑缺血皮质区血管再生的机制。方法:140只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、模型+电针组(电针组)、模型+电针+哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)特异性抑制剂雷帕霉素(Rapamycin,RAPA)组(抑制剂组);采用线栓法制备SD大鼠右侧局灶脑缺血/再灌注模型,缺血2h后将假手术组、模型组、电针组和抑制剂组各分为再灌注12h、24h、48h、72h、7d五个亚组;取大鼠"百会"穴(GV 20)及左侧"四关"穴(合谷LI 4/太冲LR 3)为电针刺激穴位,刺激时间30min/次,每日1次,最长持续7d;采用Western Blot检测各组大脑缺血皮质区磷酸化的蛋白激酶B(p-protein kinase B,p-AKT)、磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mammalian target of rapamycin,p-mTOR)、磷酸化的核糖体蛋白S6乳激酶(p-ribosomal protein S6 kinase,p-P70S6K)蛋白的表达水平;免疫组化法检测大脑缺血皮质区VEGFR2蛋白、CD34~+微血管血管的表达;Longa法检测神经功能。结果:与假手术组相比,模型组p-AKT蛋白的表达在24h、48h和72h增加(P0.05),模型组p-mTOR和p-P70S6K的蛋白表达在48h、72h和7d增加(P0.05),与模型组相比较,电针组各个时间点p-AKT、p-mTOR和p-P70S6K蛋白的表达均显著增加(P0.01),在RAPA的作用下,抑制剂组中各个时间点p-AKT、p-mTOR和p-P70S6K蛋白的表达明显低于电针组(P0.05);与模型组相比,电针组再灌注72h和7d大脑缺血皮质区VEGFR2蛋白、CD34~+微血管的表达明显增多(P0.01),与电针组相比,抑制剂组再灌注72h和7d大脑缺血皮质区VEGFR2蛋白、CD34~+血管减少(P0.05);与模型组和抑制剂组相比,电针组再灌注72h、7d神经功能评分明显改善(P0.05)。结论:电针可提高大鼠局灶脑缺血/再灌注大脑缺血皮质区p-AKT、p-mTOR和p-P70S6K的表达,可能通过AKT/mTOR/P70S6K通路促进大鼠大脑缺血皮质区血管的再生和神经功能的恢复。