神经内科医院感染调查分析

目的探讨神经内科医院感染的调查情况。方法回顾性分析254例神经内科医院感染患者的临床资料。结果从神经内科医院感染患者的感染部位分析,发生在呼吸系统部位的患者占160例（63.0%）,发生在泌尿系统部位的患者占45例（17.7%）,发生在消化系统部位的患者占21例（8.3%）,发生在皮肤软组织部位的患者占4例（1.6%）,其他部位感染患者占22例（8.7%）;住院时间在8d以上的患者医院感染率明显比住院时间在7d以内的高（P〈0.05）;住院患者中年龄在60岁以上感染率明显高于年龄低于60岁的患者（P〈0.05）。结论神经内科患者医院感染率较高,主要和患者的年龄、住院时间有关,应该给予重点监控。     

戊四氮点燃腺苷A1受体敲除小鼠细胞凋亡及其与环氧合酶-2的相关性

目的 探讨腺苷A1受体敲除小鼠在戊四氮点燃过程中海马神经损伤的情况,并探索其与环氧合酶-2(COX-2)的相关性,从而确定腺苷A1受体的脑保护作用及其可能机制.方法 动物分为野生型及腺苷A1受体敲除组两组,采用戊四氮腹腔注射制备癫痫模型,用免疫组织荧光方法动态监测点燃后不同时间点(急性期24 h,慢性期1个月)凋亡相关蛋白Caspase-3及神经损伤相关蛋白COX-2的表达情况.结果 腺苷A1受体敲除鼠在点燃后急性期及慢性期两个时间点检测发现敲除鼠组caspase-3及COX-2表达均较点燃前增高,结果差异有统计学意义(P＜0.05),且1个月时较24h时更高(P＜0.01),显示腺苷A1受体敲除后,小鼠点燃过程中的Caspse-3及COX-2表达增高出现更早,且增高程度更明显.结论 腺苷A1受体具有极强的脑保护作用,可减少戊四氮点燃过程中的细胞凋亡.腺苷A1受体介导的脑保护作用可能与COX-2相关.     

高同型半胱氨酸血症导致大鼠海马基因表达谱变化

目的:观察高同型半胱氨酸(HCY)对大鼠海马基因表达谱的影响。方法:10只雄性SD大鼠随机分为对照组和高HCY组。高HCY组大鼠皮下注射L-HCY(60μg/g),2次/日,连续注射14 d;对照组注射等量生理盐水。造模完成后取血浆分析HCY水平;提取海马组织RNA采用BGISEQ-500技术进行测序。测序数据通过主成分分析进行样本间的比较,找出并剔除离群样品,DEGseq方法分析组间差异表达基因。根据KEGG注释结果以及官方分类,将差异基因进行生物通路分类和富集分析。结果:高HCY组大鼠血HCY明显高于对照组(P0.01)。大鼠海马RNA测序数据使用DEGseq总共筛选到34个有显著性差异表达的mRNA,生物通路分类和富集分析找到最主要的通路是神经活动配体-受体相互作用通路。结论:高HCY血症导致大鼠海马的基因表达谱改变,影响神经活动配体-受体相互作用等生物通路。     

烟雾病脑卒中部位的分布特征及其机制

目的 分析烟雾病脑卒中的好发部位,提高对烟雾病的认识,以减少漏诊.方法 分析我院神经内科1998年1月至2008年12月的32例烟雾病患者,对其脑卒中部位进行总结分类,并计算各构成比.结果 32例病例中男性14例,女性18例,男女比例为1:1.28,发病年龄7～47岁,缺血性脑卒中5例(15.6%),平均年龄24岁,出血性脑卒中21例(65.6%),平均年龄33岁,同时患缺血性脑卒中和出血性脑卒中者6例(18.8%),平均年龄32岁.出现梗死部位共20处,常见部位依次为额顶叶12次(60%)、颞枕叶4次(20%)及基底节区4次(20%),发生出血共28次,常见部位依次为脑室旁11次(42.8%)、脑室11次(39.2%)、颞枕叶3次(10.8%)及蛛网膜下腔2次(7.2%),小脑和脑干无脑卒中发生.结论 成人烟雾病多以颅内出血发病;无脑卒中危险因素成人出现脑室或脑室旁出血、额顶叶梗死以及青少年颅内出现缺血性病变合并癫痫者需高度警惕烟雾病.     

塞来昔布对戊四氮点燃腺苷A1受体敲除小鼠癫痫发作及PGP、COX-2表达的影响

目的 观察塞来昔布对戊四氮(PTZ)点燃腺苷A1受体敲除小鼠癫痫发作及脑内PGP、COX-2表达的影响,分析COX-2与癫痫发作的关系,探讨COX-2与癫痫耐药性产生的相关性及其可能机制.方法 腺苷A1受体敲除小鼠50只.随机分为:对照组,10只,不给予PTZ点燃;非干预组,20只,PTZ点燃前30 min腹腔注射等量生理盐水,再分为非干预24 h亚组及非干预30 d亚组,各10只;干预组,20只,PTZ点燃前30 min腹腔注射塞来昔布溶液(10mg/kg),再分为干预24 h亚组及干预30 d亚组,各10只.观察各组小鼠癫痫发作情况(点燃潜伏时间、发作开始时间、发作持续时间);采用RT-PCR法、免疫荧光组织化学法观察各组(亚组)小鼠大脑皮层和海马PGP、COX-2的表达情况.结果 干预组点燃潜伏时间、发作开始时间长于非干预组(均P＜0.05),发作持续时间短于非干预组(P＜0.05).点燃后24 h,非干预组小鼠大脑皮层和海马PGP、COX-2 mRNA及蛋白表达高于对照组(均P＜0.05),干预组与对照组比较差异无统计学意义;点燃后30 d,两实验组小鼠大脑皮层和海马PGP、COX-2 mRNA及蛋白的表达显著高于对照组及24 h亚组(均P＜0.05);PTZ点燃后同一时间点(点燃后24 h、点燃后30 d)干预组PGP、COX-2 mRNA及蛋白的表达均显著低于非干预组(均P＜0.05).结论 COX-2与难治性癫痫有着密切关系,塞来昔布很可能可减轻难治性癫痫早期痫性发作;同时干预腺苷系统及COX-2炎性反应通路可能成为难治性癫痫新的治疗方向.     

Effect of adenosine A2A receptor antagonist ZM241385 on amygdala-kindled seizures and progression of amygdala kindling

The purpose of this study was to evaluate the effect of adenosine A2A receptor antagonist ZM241385 on amygdala-kindled seizures and its roles in epileptogenesis. Electrodes were implanted into the right amygdala of male adult Wistar rats. Kindling was accomplished by using stimulus strength of 500 μA applied daily to the amygdala until 10 consecutive stage 5 seizues were induced. Then effect of ZM241385 was studied in fully kindled rats after intracerebroventricular administra-tion of the drug. In addition, the effect on kindling progression was evaluated through ZM241385 in-jection before daily stimulation. In all experiments, behavioral changes in the rats in response to ZM241385 were monitored closely. The results showed that, in fully amygdala-kindled rats, ZM241385 (0.001-0.1 nmol/L) decreased afterdischage duration (ADD), motor seizure duration (MSD), stage 5 duration (S5D) and seizure duration (SD), but only the effect on ADD was dose-dependent. The doses of 0.001-0.1 nmol/L had no influence on stage 4 latency (S4L) and sei-zure stage (SS). The dosages of 0.0001 and 1 nmol/L of ZM241385 did not exert any effect on all sei-zure parameters. In contrast to the results in fully amygdala-kindled rats, ZM241385 (0.001-0.1 nmol/L) had minimal or no effects on the progression of amygdala-kindled seizures. We are led to the conclusion that although ZM241385 had no influence on the progression of amygdala-kindled sei-zures, it had potent anti-convulsant profile and little adverse effects at the dosage of 0.001-0.1 nmol/L, suggesting that the agent is effective against the amygdala-kindled seizures.     

腺苷A2A受体拮抗剂对大鼠氯化锂-毛果芸香碱所致癫痫模型的影响

目的研究腺苷A2A受体阻断剂对大鼠氯化锂-毛果芸香碱癫痫持续状态(SE)模型的影响。方法选取50只WD大鼠随机分为对照组、模型组及A2A受体阻断剂组。模型组采用氯化锂-毛果芸香碱腹腔注射复制癫痫模型,A2 A受体阻断剂组在氯化锂-毛果芸香碱注射前15 min予腹腔给药(SCH58261 0.05 mg/kg),对照组给予同等剂量生理盐水。在成功诱导癫痫发作40 min后予地西泮及水合氯醛终止发作,并于发作终止后24 h留取标本。尼氏染色法检测三组中海马神经元损伤情况,Westernblot法检测MAPKs(JNK/p-JNK、P38/p-P38和ERK/p-ERK)表达变化。结果对照组、模型组及A2A受体阻断剂组双侧海马CA3区正常形态神经元计数分别为158.6±8.4、59.8±7.4和123.4±5.0,模型组神经元计数显著低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05),A2A受体阻断剂组神经元计数显著高于模型组,差异具有统计学意义(P0.05)。Westernblot法检测显示p-JNK、p-P38和p-ERK在模型组中表达明显增多,在A2A受体阻断剂组中p-JNK和p-P38表达减少。结论氯化锂-毛果芸香碱模型中,腺苷A2A受体阻断剂可能通过抑制p-JNK他p-P38的表达对神经元损伤起到保护作用。     

氯化锂-匹鲁卡品慢性点燃模型脑中腺苷受体表达失衡的动态研究

目的 探讨慢性点燃癫癎大鼠脑内腺苷受体A1(AIR)及A2a(A2aR)表达的动态演变,评价腺苷受体表达改变在癫癎发病机制中的作用.方法 选用氯化锂-匹鲁卡品慢性点燃小鼠模型,分为模型组、对照组和正常组.采用逆转录PCR(RT-PCR)、免疫荧光及Western blot监测发作后24 h,1、6个月时,脑内AlR、A2aR表达的动态改变.结果 点燃后24 h,小鼠脑内A1R表达增高[受体mRNA(1.1483±0.1182);Western blot(0.7872±0.0621);免疫荧光阳性细胞(76.17±4.62)个/高倍镜视野],A2aR表达降低[受体mRNA(0.8338±0.0572);Western blot(0.2098±0.0257);免疫荧光阳性细胞(43.83.4-5.12)个/高倍镜视野],与正常组及对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).在点燃后1个月、6个月时,A1R表达较点燃前下降,A2aR则明显增高,差异亦具有统计学意义(P<0.01);Jg与1个月时比较,6个月时A1R表达更低[受体mRNA(0.5682±0.0443);Western blot(0.7749±0.0262);免疫荧光阳性细胞(38.50±4.81)个/高倍镜视野],A2aR表达更高[受体mRNA(1.2169 ±0.0332);Western blot(0.7080±0.0371);免疫荧光阳性细胞(114.50 ±4.04)个/高倍镜视野],即慢性期A1R表达降低,A2aR表达增高,且随时间延长越来越明显(t=-19.02-13.28,P<0.05).结论 腺苷受体表达失衡在点燃过程中呈现双向改变特征,急性期适应性调整以最大限度抑制癫癎发作,慢性反复发作则导致A1R及A2aR的表达失衡,可能是导致癫癎发作无法控制的重要因素.     

马来酸桂哌齐特对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者大脑中动脉血流动力学的影响

目的探讨马来酸桂哌齐特治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床疗效及其对患者大脑中动脉血流动力学的影响。方法选取我院2012年5月-2014年7月收治的80例蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者为研究对象,随机将其分为两组,对照组患者采取尼莫地平治疗,观察组患者给予马来酸桂哌齐特治疗,比较两组临床疗效、不良反应、治疗期间大脑中动脉血流速度变化情况。结果观察组总有效率、不良反应发生率分别为72.5%、7.5%,与对照组的70.0%、5.0%比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗3、7 d大脑中动脉平均血流速度均明显与对应治疗前比较差异显著(P<0.05),但两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论马来酸桂哌齐特能有效改善脑血管痉挛患者大脑中动脉血流动力学,起保护脑组织作用,同时其疗效、不良反应与尼莫地平类似,可作为蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗重要手段。