萆苓祛痛方对糖尿病痛风大鼠骨骼肌组织SIRT3蛋白表达及URAT1 mRNA的影响

目的:探讨萆苓祛痛方对糖尿病痛风大鼠骨骼肌组织去乙酰化酶3(SIRT3)蛋白表达及尿酸盐转运体1(URAT1) mRNA的影响。方法:选择健康雄性大鼠40只,除正常组外,其余组予高脂饲料喂养并联合小剂量链脲佐菌素(STZ)溶液40 mg·kg-1腹腔注射1次,以血糖≥16. 7 mmol·L-1,为糖尿病模型。4 d后关节腔注射5%尿酸钠溶液1次,诱导痛风模型,模型成功后,分为萆苓祛痛方组(萆苓组,10 g·kg-1),吲哚美辛组(5 mg·kg-1),吡格列酮组(10 mg·kg-1),均连续给药21 d,正常组、模型组予等量生理盐水;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定骨骼肌组织SIRT3蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测骨骼肌组织URAT1 mRNA表达,并进行病理检查,取血测定血糖(GLU),血尿酸(UA)及C反应蛋白(CRP)含量。结果:与正常组比较,模型组GLU,UA及CRP明显升高(P 0. 01);与模型组比较,萆苓组、吡格列酮组血糖下降(P 0. 05);各药物组UA及CRP明显下降(P 0. 01)。与正常组比较,模型组骨骼肌SIRT3蛋白表达量显著降低(P 0. 01);与模型组比较,萆苓组骨骼肌SIRT3蛋白表达量显著提高(P 0. 01),与西药组比较无明显差异;条带图的结果同样显示,与正常组比较,模型组表达亮度明显减弱,药物组表达亮度明显增强;与正常组比较,模型组关节组织URAT1 mRNA相对表达量明显升高(P 0. 01);与模型组比较,各药物组URAT1 mRNA相对表达量显著下调(P 0. 01)。电泳图同样提示,正常组表达亮度减弱,模型组表达亮度显著增强,萆苓组、西药组表达亮度明显减弱。关节病理提示,与正常组比较,模型组大鼠关节病理损伤严重,可见大量炎细胞浸润及纤维增生,滑膜细胞变性、坏死。与模型组比较,萆苓祛痛方关节病变程度明显减低,见少量炎细胞浸润,滑膜上皮轻度增生。结论:具有泻浊解毒通络作用的萆苓祛痛方可显著提高糖尿病痛风大鼠骨骼肌组织SIRT3的蛋白表达量,下调URAT1 mRNA的表达量,减轻骨骼肌组织病理损伤,减低血清炎症因子CRP的含量,降低模型大鼠的血糖、血尿酸水平,有保护关节功能的作用。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠胰腺NLRP3炎症小体的影响

  目的：观察具有益气养阴活血作用的丹蛭降糖胶囊(DJC)对糖尿病大鼠胰腺炎症小体NLRP3的影响。  方法：取大鼠55只,除正常对照组9只外,其余大鼠高能量饮食4 周后加小剂量一次性腹腔注射STZ 的方法建立2型糖尿病大鼠模型; 造模成功后,模型组大鼠分为模型组,DJC高、低剂量组和吡格列酮组。各药物组分别予DJC(1.08、.0.54 g·kg-1·d-1)、吡格列酮10 mg·kg-1·d-1,正常组、模型组予等量生理盐水灌胃干预,连续8周。检测大鼠血糖及血脂水平；实时荧光定量PCR方法检测大鼠胰腺组织NLRP3 mRNA表达。  结果：与正常对照组比较,模型组胰腺炎症小体NLRP3 mRNA表达明显升高(P<0.01)。与模型组比较,DJC高剂量组NLRP3 mRNA表达明显降低(P<0.01)；DJC高、低剂量组及吡格列酮组的血糖和血脂水平显著降低(P<0.01),而各用药组之间比较无明显差异。  结论：DJC可控制NLRP3的过度表达,抑制细胞炎症反应、改善微炎症状态,从而减轻氧化应激损伤、保护胰岛B细胞。     

益气养阴活血法对糖尿病模型大鼠PDGF-B和ICAM-1表达的干预作用研究

目的:探讨具有益气养阴活血作用的丹蛭降糖胶囊对模型大鼠血小板衍生生长因子-B(PDGF-B)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响。方法:取大鼠55只,分为5组,除正常对照组外,其余各组先给予高脂饲料喂养4周,一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg,造模成功后的SD大鼠随机分为4组:丹蛭降糖胶囊高剂量组(DJC高)、丹蛭降糖胶囊低剂量组(DTC低)、吡格列酮组、模型组。除模型组和正常对照组外,药物组连续灌胃8周,取血测定血糖和PDGF-B(血小板衍生因子)和ICAM-1(细胞黏附分子)(酶联免疫吸附法)。结果:模型组血清中PDGF-B、ICAM-1明显升高,与正常组比较有显著统计学意义(P0.01);予丹蛭降糖胶囊治疗后,两指标明显下降(P0.05,P0.01),优于吡格列酮组(P0.05)。单用丹蛭降糖胶囊血糖明显下降,与模型组比较差异显著(P0.01);丹蛭降糖胶囊组与吡格列酮组比较,无明显差异(P0.05)。结论:丹蛭降糖胶囊可显著降低糖尿病大鼠PDGF-B和ICAM-1的高表达,降低血糖,改善模型大鼠精神萎靡、毛发稀疏无光、活动减少的状态。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠肾脏病理组织的影响

目的:探讨丹蛭降糖胶囊对糖尿病模型大鼠肾脏病理组织的影响。方法:取大鼠55只,除正常对照组外,其余动物先给予高脂饲料喂养四周,一次性给糖尿病模型大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)35mg/kg,造模成功后的SD大鼠随机分为4组:丹蛭降糖胶囊高剂量组(DJC高)、丹蛭降糖胶囊低剂量组(DTC低)、吡格列酮组、模型组。除模型组和正常对照组外,其余组连续灌胃8周,测定血糖及尿微量白蛋白,留取肾脏观察病理形态,称肾重量。结果:模型组与正常组比较,有明显的病理形态改变,予丹蛭降糖胶囊后,受损的肾脏组织有明显的恢复。其降糖疗效是肯定的,模型组大鼠血糖较正常组大鼠血糖明显升高(P<0.01),而丹蛭高、低组大鼠的血糖与模型组大鼠血糖比较显著降低(P<0.01),疗效与吡格列酮组相近。其对尿微量白蛋白的控制是明确的,造模后,大鼠尿微量白蛋白漏出明显增多(P<0.01),灌胃后,丹蛭高、低组与模型组比较,尿微量白蛋白显著下降(P<0.01)。结论:丹蛭降糖胶囊可有效逆转糖尿病大鼠早期肾脏病理损伤,有降糖、减少尿微量白蛋白的漏出,减轻糖尿病肾病(Diabetic Kidney Disease,DKD)早期肾重量的作用。     

益气养阴活血法对糖尿病大鼠肝脏P450的影响及其与血糖血脂的关系

目的探讨益气养阴活血法对糖尿病大鼠肝脏P450的影响及与血糖血脂的关系。方法取大鼠55只,分为健康对照组,模型组,丹蛭降糖胶囊(DJC)高、低剂量组,吡格列酮组,除健康对照组外,其余动物给予高脂饲料喂养4周,按35 mg/kg,给大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液1次,造模成功后,DJC高、低剂量组分别给予1.08 g·kg~(-1)·d~(-1)、0.54 g·kg~(-1)·d~(-1),吡格列酮组给予10 mg·kg~(-1)·d~(-1),模型组、健康对照组给予等量0.9%氯化钠注射溶液。均连续灌胃8周,留取肝脏,逆转录反应及实时荧光定量PCR检测大鼠肝脏组织β-actin、P450,取血测定血糖、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)。结果与正常组比较,模型组大鼠肝脏P450表达明显升高(P0.01),予DJC后显著抑制了P450的过高表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.01)。大鼠造模后血糖、血脂(TG)、HbA1c明显升高(P0.01),予DJC后,高、低两组血糖、血脂(TG)、HbA1c显著下降(P0.01或P0.05),疗效与吡格列酮近似。P450与血糖、HbA1c相关分析显示,均呈显著正相关(P0.01);P450与血脂各项指标均无明显相关性。结论具有益气养阴活血作用的丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠肝脏P450酶活性有显著的抑制作用,有良好的降低血糖和血脂的作用,同时肝脏P450含量与血糖具有一定的相关性。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠血清B2R及Angptl2的影响

目的:观察丹蛭降糖胶囊(DJC)对糖尿病模型大鼠缓激肽受体2(B2R)和血管生成样蛋白2(Angptl2)的影响。方法:取雄性SD大鼠59只,随机分为空白组、模型组、吡咯列酮组、DJC低剂量组、DJC高剂量组,正常组喂食普通饲料,其余各组均一次性腹腔注射小剂量STZ(35mg/kg)并喂食高糖高脂饲料,常规测定各组大鼠治疗前后的空腹血糖(FBG)和糖化血红蛋白(Hb A1c),抽取动脉血检测血清B2R和Angptl2水平。结果:与正常组比较,模型组的B2R和Angptl2水平明显升高(P0.01);与模型组比较,吡咯列酮组、DJC低剂量组、DJC高剂量组的B2R和Angptl2水平显著下降(P0.01)。Pearson相关分析显示,B2R和Angptl2与Hb A1c水平呈正相关。结果提示:造模后,模型大鼠FBG、Hb A1c明显升高,治疗后DJC高、DJC低剂量组、吡格列酮组的FBG、Hb A1c显著下降,与模型组比较P0.01。结论:DJC能够显著降低B2R和Angptl2的高表达,降低FBG及Hb A1c,对糖尿病模型大鼠的炎症因子有显著的改善作用。     

红斑性狼疮的分型施治

<正> 王正雨老中医治疗红斑性狼疮多年,积累了丰富的临床经验,现整理介绍如下。红斑性狼疮为现代医学的病名,王老认为祖国医学的典藉和医案中早有这方面的记载。如《素问》中就有此病机的论述,宋代窦汉卿著《疮疡经验全书》也有治疗此病的经验。大凡治病,务审证施治。中医认为此病多责为心经有火,脾经积热,或肾阴不足,热盛成毒,毒气蕴于营血,或毒热发斑等。王老将此病辨证分为三型治疗。一、瘀热内蕴型临床表现为头昏肢倦、午后低热、肢体疼痛,入夜尤甚。舌体红而偏暗,并有瘀斑,苔薄     

中医药治疗慢性尿路感染进展

慢性尿路感染是泌尿系统最常见的疾病,其复发率与再感率极高,国内资料表明女性尿感发病率在2％。中医中药治疗本病颇具特色,现收集10年来治疗进展作一简要综述。1 对病机的认识1.1 湿热邪毒 孙氏、周氏认为本病的发作期主要因湿热邪毒侵于肾与膀胱所致。病因与湿热有关,湿热客于肾系,膀胱气化失常,水道不利,多为实证、热证。1.2 肾虚湿热 冯氏认为肾虚湿热是本病的关键,     

萆苓祛痛方对痛风模型大鼠的疗效观察

目的观察萆苓祛痛方对痛风模型大鼠的疗效。方法取50只大鼠,将大鼠造成尿酸钠所致的痛风模型,萆苓祛痛方组按10.8 g/kg、4.32 g/kg,1 ml/100g剂量灌胃给药,1次/d;阳性组(别嘌醇)按0.072 g/kg,1 ml/100 g,均连续5 d,正常对照组与模型组灌胃等容量的蒸馏水,观察造模前及治疗5 d后各组受试关节的直径变化。并于腹主动脉取血,测定血尿酸值及关节直径的改变。实验2将上述大鼠的足趾关节标本用10%中性甲醛固定,脱毛,去皮后取关节脱钙,浸泡14 d,常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察病理变化。结果萆苓祛痛方能够明显抑制尿酸钠所致大鼠的踝关节肿胀,显著降低高尿酸血症大鼠的血尿酸水平,疗效高于别嘌醇组。病理报告显示,痹苓祛痛方能够减轻造模后大鼠关节腔炎症,水肿消除,关节肿胀度减低,滑膜充血减轻。结论萆苓祛痛方对痛风模型大鼠有显著的抗炎消肿及减低血尿酸水平的作用,可减轻滑膜病变,防治软骨膜的损伤。