肌内效贴扎术联合物理因子治疗急性腰扭伤的疗效观察

目的:探讨肌内效贴扎术联合物理因子治疗急性腰扭伤(ALS)的临床效果。方法:ALS患者48例随机分为观察组和对照组各24例,2组均给予物理因子治疗,观察组加用肌内效贴扎术治疗。比较2组治疗前后视觉疼痛模拟量表(VAS)、功能障碍调查表(RMDQ)评分、腰椎活动度(Schober)评分及治疗后临床疗效。结果:治疗3d后,2组VAS及RMDQ评分均较治疗前明显降低(P<0.01),且观察组更低于对照组(P<0.01);2组Schober评分均较治疗前明显提高(P<0.01),且观察组更高于对照组(P<0.01)。治疗后观察组临床总有效率明显高于对照组(P<0.05)。结论:肌内效贴扎术能有效的改善急性腰扭伤患者的临床症状并缓解疼痛,且较单纯物理因子治疗效果显著。     

不同糖耐量水平者C反应蛋白与内皮功能的相关性研究

内皮功能障碍是发生动脉粥样硬化的“启动子”。C反应蛋白（CRP）是一种敏感的非特异性的炎症标记物。糖耐量低减（IGT）是糖尿病（DM）发生前的一个临床阶段，IGT患动脉硬化性血管病变的发生率已经高于糖耐量正常（NGT）人群。本研究通过对不同糖耐量水平高敏CRP水平进行比较分析，探讨IGT及DM患炎症标记物与内皮功能的关系。     

以尿崩症为突出表现的韦格纳肉芽肿1例

患者女,76岁.因"反复发热1年余,多饮、多尿10个月,纳差半月余"于2011年5月12日入院.患者于1年余前出现反复发热,并双耳疼痛.10个月前出现烦渴、多饮、多尿,日饮水量、尿量约5L,无咳嗽、咯痰,无鼻塞、流脓涕.当地医院肺部CT:两肺多发占位病变.鼻窦CT:左侧慢性中耳炎;双侧上颌窦、筛窦、蝶窦慢性炎症.头颅MRI检查:多发脑梗死.曾于外院诊断为"化脓性全组副鼻窦炎",并行右侧上颌窦穿刺冲洗根治术治疗,术后病理:炎性息肉伴灶性退行性变及浆细胞性肉芽组织.间断予糖皮质激素治疗,症状好转,但未规律服药,入院半月余前因乏力、纳差在外院查促肾上腺皮质激素、三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素、促甲状腺激素均降低,拟"垂体功能减退"收入我院内分泌科.     

胰岛素泵与连续动态血糖监测联合治疗初诊2型糖尿病患者的临床疗效观察

目的评价胰岛素泵与连续动态血糖监测联合应用对初诊2型糖尿病患者的临床疗效及胰岛功能的恢复。方法初诊2型糖尿病患者106例,随机分为3组。双C组：CSII与CGMS联合治疗组36例;CSII组：单纯应用CSII组35例;MDI组：多次皮下胰岛素注射组35例,后两组均采用指尖血糖监测,7次/d。分别检测3组治疗前后的空腹血糖、餐后两小时血糖、血清胰岛素水平,同时记录3组患者血糖达标时间、胰岛素用量及低血糖发生次数。结果强化治疗两周后各组患者空腹血糖、餐后血糖均较治疗前明显下降,组内比较有统计学差异,而HOMA-β细胞功能指数只有在双C治疗组治疗后与治疗前比较具有统计学差异,双C治疗组血糖达标时间最短,胰岛素用量及低血糖发生次数最少。结论通过双C治疗,能在动态血糖监测下精细调整胰岛素用量,最大限度地与生理需要量相吻合,使患者高糖状态迅速解除,胰岛功能尽快恢复。     

系统性红斑狼疮患者的社会支持水平及其慢性病管理策略

目的：探讨系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者的社会支持水平及其影响因素,制订相应慢性病管理策略。方法：采用社会支持评定量表(Social Support Rating Scale,SSRS)、抑郁症筛查量表(Patient Health Questionnaire,PHQ-9)、广泛性焦虑量表(Generalized Anxiety Disorder,GAD-7)、SF-36健康调查量表、匹兹堡睡眠质量量表、疲劳视觉模拟评分法对SLE患者进行调查,收集人口学和临床资料,以SLE疾病活动性评分(SLE Disease Activity Index,SLEDAI)评估疾病活动度,SLE疾病损伤指数(SLE Damage Index,SDI)评估疾病损伤程度,分析社会支持的影响因素。结果：共纳入246例SLE患者,SSRS总分为40.76±7.93,与国内常模相比差异无统计学意义(P>0.05)。年龄<18岁、无配偶、无职业和存在疾病损伤的SLE患者的社会支持水平较低(P<0.05)。与高社会支持组(以均数为界)相比,低社会支持组患者抑郁、焦虑的程度更高,患者在SF-36中的心理健康领域(活力、社会功能、情感职能及精神健康)和生理职能得分更低(P<0.05)。结论：SLE患者社会支持水平与健康相关生活质量密切相关,受到年龄、婚姻状况、职业情况、疾病损伤程度等因素的影响。在慢性病管理中,应加强对患者及家属的健康教育,帮助患者提高社会支持水平,从而提高其生活质量。     

黏附因子与2型糖尿病大血管病变

糖尿病大血管病变的发生机制十分复杂，目前认为与黏附分子的异常表达有关。     

胰岛素抵抗大鼠脂联素与IKK mRNA表达的相关性研究

目的:探讨胰岛素抵抗大鼠脂联素(APN)与核因子κB(NF-κB)抑制因子激酶(IKK)mRNA表达的关系。方法:采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,并用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估。应用RT-PCR方法检测大鼠脂肪组织中APN和IKK mRNA的表达。结果:高脂饲料组大鼠的葡萄糖输注率明显低于基础饲料组[GIR60～120(0.76±0.28vs4.26±0.70)mg·kg-1·min-1,P<0.01];与基础饲料组相比,高脂饲料组大鼠脂肪组织APN mRNA的表达显著降低(A值APN/β-actin0.39±0.23vs1.26±0.30,P<0.05)、IKK mRNA的表达显著升高(A值IKK/β-actin0.99±0.10vs0.17±0.02,P<0.05),APN与IKK mRNA的表达相关(r=-0.83,P<0.05)。结论:胰岛素抵抗大鼠脂肪组织APN与IKK mRNA的表达显著负相关,提示IKK引起的NK-κB的活化可能与胰岛素抵抗时脂肪组织APN合成减少有关。     

不同糖耐量状态者血清SICAM-1和SVCAM-1水平与炎症相关性研究

按口服葡萄糖耐量试验结果,将研究对象分为正常糖耐量(NGT)组、单纯空腹血糖受损(IFG)组、单纯糖耐量受损(IGT)组、IFG与IGT并存(IFG/ICT)组及2型糖尿病(DM)组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测上述人群的血清可溶性细胞间黏附分子1(SICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子1(SVCAM-1)和超敏C反应蛋白水平(hr-CRP),并与糖脂代谢指标和稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA- IR)作相关性分析。结果显示,血清SICAM-1、SVCAM-1和hs-CRP水平按分组顺序逐组升高,提示2型DM的发病过程与内皮细胞损伤和炎症状态有关。     

不同糖耐量者血清超敏C-反应蛋白表达及与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨不同糖耐量者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的表达及与胰岛素抵抗的相关性。方法对2004年10月至2005年4月中国医科大学附属第一医院体检中心90名体检者(男53名,女37名),根据标准75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)分为正常糖耐量(NGT)组、单纯空腹血糖受损(IFG)组、单纯糖耐量异常(IGT)组、同时合并IFG/IGT组及2型糖尿病(T2DM)组,采用酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测各组血清hs-CRP,并与稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)作相关分析。结果IFG组、IFG/IGT组及T2DM组hs-CRP均明显高于NGT组,并与糖代谢指标及HOMA-IR呈正相关。结论T2DM患者早在IFG阶段就已经存在炎症状态,炎症可能参与了T2DM的发生与发展。