线粒体与脊髓小脑性共济失调3型

脊髓小脑性共济失调3型/马查多-约瑟夫疾病(SCA3/MJD)被人们所熟知已有近20年,但它的确切发病机制不明确,对这类慢性神经系统退行性疾病,目前,尚无有效的治疗策略.越来越多的证据表明,线粒体功能改变与脊髓小脑共济失调3型/马查多-约瑟夫疾病的发生、发展密切相关.笔者就这方面的研究进展进行综述.     

难治性癫痫患者的MRS海马代谢异常的观察研究

目的探讨磁共振波谱(MRS)在难治性癫痫诊治中的临床应用价值。方法对42例难治性癫痫患者和20例健康志愿者进行动态脑电图(EEG)、MRI和MRS检查。采用MRS检测双侧海马N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酸复合物(Cr)和胆碱复合物(Cho)的水平。结果①42例难治性癫痫患者中,14例MRI发现海马硬化,35例MRS异常。②与对照组相比,癫痫病侧组的NAA/(Cr+Cho)、NAA/Cr和NAA/Cho均显著降低;癫痫对侧组NAA/(Cr+Cho)、NAA/Cho低于对照组。③与对照组比较,海马硬化组(HS组)、非海马硬化组(NHS组)的上述3个指标均明显降低,HS组的上述3个指标均低于NHS组。结论 MRS检查在难治性癫痫的早期诊断和病灶定位方面比MRI具有更高的敏感性,可提高难治性癫痫患者海马生化异常改变的检出率。     

依达拉奉对急性脑出血的抗氧化作用

82例急性脑出血患者随机分为常规治疗组和依达拉奉组,依达拉奉组在常规治疗基础上给予依达拉奉治疗10 d。与治疗前比较,两组患者治疗后血清一氧化氮、过氧化脂质水平明显降低,谷胱甘肽过氧化物酶及超氧化物歧化酶水平明显升高,依达拉奉组优于常规治疗组。提示急性脑出血患者早期应用依达拉奉治疗可以减轻或防止继发性脑损伤,促进细胞功能的恢复。     

SIRT1在神经退行性疾病中的作用研究新进展

SIRT1是高度保守的去乙酰化酶家族成员,是酵母沉默信息调节因子Sir2的同源物。SIRT1具有组蛋白/非组蛋白去乙酰化酶活性,通过其可逆的乙酰化—去乙酰化循环反应参与调节多种细胞功能,可参与抗凋亡、抗炎、抗氧化应激、调节能量代谢、调控细胞周期等过程。近年来,其在神经退行性疾病中的作用受到越来越广泛关注,本文就SIRT1在神经退行性疾病中的作用研究新进展作一综述。     

不同时间窗低分子肝素对脑梗死患者甲襞微循环的影响

目的观察低分子肝素（LMWH）在不同时间窗对脑梗死（CI）患者甲襞微循环的影响及疗效。方法按起病至治疗开始时间分为〈24h组、24～48h组、49h～7d组。3组患者均使用LMWH 5000抗XaIU腹壁皮下注射，2次／d，共7d，于治疗前、治疗后第8天检查甲襞微循环，并进行神经功能缺损程度评分和疗效评定。结果与治疗前比较，3组患者治疗后甲襞微循环总分均明显下降（P〈0．05或P〈0．01），尤以〈24h组为著，但3组治疗前后差值比较无显著差异；3组患者治疗后的神经功能缺损评分均降低（P〈0．05），治疗前后神经功能缺损评分差值比较有显著差异（P〈0．05），〈24h组大于49h～7d组（P〈0．01）。结论LMWH在不同时间窗均可改善CI患者的微循环状态和神经功能缺损程度，其疗效以24h内为佳。     

动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平及亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性

目的 探讨血浆同型半胱氨酸水平、亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死之间的关系.方法 选择性别、年龄匹配的动脉粥样硬化性脑梗死患者(脑梗死组)68例及对照组50例,采用荧光偏振免疫法测定血浆同型半胱氨酸水平,聚合酶链反应-限制性片长多态性技术检测亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性.结果 脑梗死组TT基因型(36.8%比16.0%)及T等位基因频率(59.6%比38.0%)均显著高于对照组(P<0.05).脑梗死组血浆同型半胱氨酸水平显著高于对照组(P<0.05).脑梗死组和对照组亚甲基四氢叶酸还原酶 677TT纯合子血浆同型半胱氨酸水平均显著高于CT型和CC型者(P<0.05).结论 血浆同型半胱氨酸水平升高是动脉粥样硬化性脑梗死的危险因素.亚甲基四氢叶酸还原酶 C677T基因多态性与血浆同型半胱氨酸水平密切相关,与动脉粥样硬化性脑梗死显著相关.     

急性脑血管病患者心肌酶谱改变及其临床意义

目的　探讨急性脑血管病 (acutecerebrovasculardisease ,ACVD)患者血清心肌酶谱改变及其临床意义。方法　于发病 7天内检测 79例ACVD患者血清心肌酶谱 ,即天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)、乳酸脱氢酶 (LDH)、α 羟丁酸脱氢酶 (α HBDH)、肌酸激酶 (CK)和心肌型肌酸激酶同功酶 (CK MB) ,同时进行神经功能缺损程度评分 (SSS) ,与32例对照组对比分析。结果　除CK MB外 ,脑出血 (ICH)组和脑梗死 (CI)组的血清心肌酶谱均高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;ICH组和CI组的血清心肌酶谱比较无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;有颞叶损害组心肌酶谱高于无颞叶损害组 (P<0 .0 5 ) ;LDH水平与SSS评分呈正相关 (rs=0 .30 3,P <0 .0 1)。结论　ACVD患者存在明显的心肌酶谱改变 ,检测其血清心肌酶谱有助于病情轻重及预后判断     

降纤酶治疗急性脑梗死临床疗效及对纤维蛋白原、血液流变学、C-反应蛋白水平的影响

目的：观察降纤酶对脑梗死患者临床疗效、纤维蛋白原、血液流变学及C-反应蛋白水平的影响。方法：86例脑梗死患者给予1次/d降纤酶10U,加入0.9%NaCl溶液125ml中静脉滴注,4d为1个疗程。结果：经降纤酶治疗2周后,显效率达65.0%,总有效率为86.0%;全血黏度（P〈0.05）、红细胞压积（P〈0.05）较治疗前明显降低,纤维蛋白原、血清hs-CRP水平显著降低（P〈0.01）。结论：降纤酶能较快的降低纤维蛋白原、改善血液流变学,还能明显降低CRP的浓度,临床疗效显著。     

维生素K2对SCA3/MJD转基因果蝇的神经保护作用研究

目的：探讨维生素K2对SCA3/MJD的神经保护作用.方法：构建Gmr-GAL4/UAS系统和Nrv2-GAL4/UAS系统两种不同表达部位的SCA3/MJD转基因果蝇模型.并分别用1.00,0.10和0.01 mM的维生素K2干预.结果：0.10 mM的维生素K2明显抑制了SCA3/MJD转基因果蝇眼睛视网膜光感受神经元变性,降低果蝇翅膀异常率,改善果蝇运动能力,0.01 mM的维生素K2作用较0.10 mM的弱,1.00 mM的维生素K2反而加重SCA3/MJD转基因果蝇眼睛视网膜光感受神经元变性,增加果蝇翅膀异常率,降低果蝇运动能力.结论：维生素K2对SCA3/MJD转基因果蝇的神经保护作用与维生素K2剂量有关,过低作用弱,而过高损伤神经元.     

氟西汀对2型糖尿病合并抑郁症患者下丘脑-垂体肾上腺轴功能及临床疗效的影响

目的探讨氟西汀对 2型糖尿病合并抑郁症患者的下丘脑 垂体 肾上腺轴 (HPA)功能的影响及其临床意义。方法测定 98例 2型糖尿病患者和 3 4例正常对照组基础血皮质醇 (F ,0 8:0 0am、16:0 0pm)、小剂量地塞米松抑制试验 (DST)后血F、2 4h尿游离皮质醇 (UFC)。将 64例 2型糖尿病伴发抑郁症患者随机分成A组 (服用氟西汀组 ,3 2例 )和B组 (未服用氟西汀组 ,3 2例 )。予 6周治疗。分别于治疗前、后进行HAMD评分及代谢控制水平评估。结果 ( 1)血F( 0 8:0 0am、16:0 0pm)、2 4h尿UFC、DST脱抑制例数2型糖尿病患者较正常对照组增高 (P <0 .0 1) ,2型糖尿病伴抑郁症组 (DD组 )较无抑郁症组 (DM组 )增高(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。 ( 2 )经 6周治疗后 ,服用氟西汀组 (A组 )较未服用氟西汀组 (B组 )糖皮质激素水平降低 (P <0 .0 1)、HAMD评分降低 (P <0 .0 1) ,糖脂代谢改善 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。 ( 3 ) 2 4h尿UFC与HbA1C呈正相关性 (r =0 .5 69,P <0 .0 1)、IR呈正相关 (r =0 .65 3 ,P <0 .0 1)、与HAMD评分呈正相关性 (r =0 .3 5 2 ,P <0 .0 5 )。结论 2型糖尿病及合并抑郁症患者HPA轴功能紊乱 ,加重了糖代谢紊乱和胰岛素抵抗 ;氟西汀干预治疗抑郁症可改善抑郁症和糖脂代谢。